Nerviosa

Streptococcia porcina III : Diagnóstico y tratamiento

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DIAGNÓSTICO

 Dadas las características especiales de esta bacteria , no se ha desarrollado una técnica serológica de valor diagnóstico; El hecho de la gran cantidad de serotipos, existencia de reacciones cruzadas y  el que existan serotipos no patógenos(incluso dentro de un mismo serotipo hay cepas virulentas y avirulentas), dificulta en exceso la creación de  una prueba válida de este tipo.

Para el diagnóstico correcto tendremos en cuenta:

 -  Sintomatología clínica : Son característicos, los animales que encontramos muertos súbitamente y con un aspecto normal y sobre todo la presencia de animales con meningitis y los típicos movimientos de pedaleo. La existencía de animales jóvenes  con articulaciones inflamadas, puede también orientarnos a un problema con esta bacteria.

-   Presencia de lesiones macroscópicas : Endocarditis valvular, peritonitis, artritis, hiperemia meníngea, meningitis supurativa, pericarditis sero-hemorrágica… .No obstante podemos no encontrar lesiones y además no son patognomónicas.

Extracción liquido articular.Fte Rev Suis Nº4;Teresa Coll y Alberto Morillo

Aislamiento de Streptococcus suis a partir de los órganos lesionados; Conviene recoger las muestras de animales con sintomatología clínica y que NO hayan sido tratados.  A nivel laboratorial se intentará aislar la bacteria ó recurrir a técnicas de PCR para la detección directa.

¿Qué muestras debemos enviar? Podemos remitir secciones de hígado, bazo, pulmón, cerebro, meninges, intestino, liquido cefaloraquideo ó articular. Si se trata de un animal vivo recomiendan la recogida con torundas nasales ó tonsilares(Robertson y Blacmore,1987).

Es importante el realizar un diagnóstico diferencial  frente a H.parasuis en los casos de meningitis y poliserositis, frente a E.coli, Actinobacilus Suis , Haemophilus parasuis suis, Salmonella cholerasuis  y Erysepelothrix rhusiopathiae cuando vemos signos septicémicos y en los casos articulares frente a Actinobacillus suis y Staphylococcus spp.

TRATAMIENTO-PREVENCIÓN

En primer lugar, debemos tomar todas aquellas medidas encaminadas a reducir ó eliminar los factores predisponentes a la enfermedad. Cuando una nueva cepa entra en una explotación, esta, suele hacerse endémica y si su virulencia es alta, nos va a obligar a la realización de medicaciones preventivas, que aunque no eliminen portadores si pueden evitar ó disminuir los signos clínicos.

Fte:Boletin técnico Pfizer Nº2-2004

Las medicaciones preventivas pueden aplicarse junto con el pienso ó a través del agua de bebida. Como antibióticos de elección están las penicilinas (Penicilina V) y amoxicilina (a 200-400ppm).

  El pienso medicado con estas moléculas, puede administrarse durante las 2-3 primeras semanas tras el destete (con el prestarter) ó con el starter, en explotaciones con problemas de meningitis, artritis ó procesos respiratorios ligados a S. suis en recria. La medicación via agua permite realizar medicaciones pulsátiles que habrá que diseñar teniendo en cuenta el curso en concreto del cuadro en la explotación.Se aconseja que.tanto los tratamientos via agua como via pienso, tengan una duración mínima de 5 dias.

En los cerdos afectados con la forma aguda ó signos de meningitis se aconseja un tratamiento rápido por via parenteral(es muy útil el empleo de un antinflamatorio antes ó conjuntamente con la aplicación del antibiótico).Es importante el tratar de detectar las fases tempranas de este proceso: Los cerdos dejan caer sus orejas hacia atrás,entornan los ojos ó adquieren postura de perro sentado(Amass 1997).

  En cuanto al tema de las vacunas , es un tema bastante complejo, pues dada la variedad de serotipos (puede haber más de un serotipo involucrado en el proceso) , que la respuesta inmunitaria es  específica de serotipo y la dificultad de aislar y cultivar el serotipo verdaderamente causante del problema pueden hacer frustante su uso, lo que no significa el que se hayan obtenido resultados satisfactorios con el empleo de autovacunas.

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Streptococcia porcina II:Patogenia,Síntomas y lesiones

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PATOGENIA

La puerta de entrada natural es la vía respiratoria (puede hacerlo via trascutánea a través de heridas), los animales infectados pueden desarrollar la enfermedad ó quedar como portadores inaparentes permaneciendo S.Suis acantonado en tonsilas durante un tiempo variable.

Artritis crónica.Fte Atlas de patología Porcina.D Barcellos;J Sobestiansky yD Driemmeier

A partir de las tonsilas y via linfática, existe la posibilidad de  invadir el linfocentro mandibular y quedar acantonado durante un tiempo ó continuar la invasión de otros tejidos via hemolinfática (Williams y cols 1973;Vaissaire y cols 1987).

S.Suis puede llegar a la circulación general y diseminarse vía hematógena a varias localizaciones orgánicas, ó atravesar la envuelta perineural hasta el espacio subaracnoideo.

Parece ser que la colonización es muy temprana (antes de los 5 días) especulándose que la contaminación tiene lugar ya en el momento del parto por aspiración de fluidos vaginales de la madre, por tanto se considera la cesárea como el método  para tratar de obtener cerdos libres de S.Suis .

El periodo de incubación es inferior a 24 horas y si alcanza el sistema vascular se multiplica rápidamente originando la muerte del animal por septicemia ó los efectos a nivel cerebral.

SINTOMAS Y LESIONES

Edema y hemorragias meningeas.Fte: Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina; M de las Heras y JA Garcia

En las formas agudas e hiperagudas la muerte del animal puede tener lugar a las pocas horas de manifestar los primeros signos clínicos ó encontrarnos al animal muerto sin sintomatología  previa.

Normalmente el primer síntoma es una fiebre alta (hasta 42.5ºC) que suele acompañarse de una bacteriemia ó septicemia (puede durar hasta tres semanas) y en ausencia de tratamiento podemos ver anorexia, depresión, periodos de fiebre fluctuante y cojeras. Es muy característica la meningitis y observar animales en decúbito lateral (acostados de lado) con movimientos de pedaleo .

En algunos brotes también pueden observarse abortos en las dos últimas semanas de gestación y procesos artríticos y respiratorios(Tarradas 1993).

Es frecuente observar en explotaciones infectadas, animales jóvenes con artritis,cojeras y nódulos duros a la palpación, con aumento del liquido sinovial.

Peritonitis serofibrinosa.Fte:Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina.M de las Heras y JA Garcia

¿Qué lesiones podemos encontrar? A veces estas lesiones son muy poco apreciables.

- Enrojecimiento de la piel

- Hipertrofia y congestión de ganglios linfáticos

- Poliserositis fibrinosa (fibrina en cavidad torácica y abdominal) y a veces aparición de liquido ascítico.

-Meninges congestionadas, con exudado fibrinoso

En procesos respiratorios, las lesiones van a venir muy condicionadas por el tipo de microorganismos que participen asociados a S. Suis.

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Estreptococcia Porcina(I): Etiología y epidemiología

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 ETIOLOGIA

Los primeros aislamientos de S. Suis tuvieron lugar en Holanda y Reino Unido,actualmente se habla de la existencia de 35 tipos capsulares .El hábitat natural de esta bacteria son principalmente las vías respiratorias superiores (tonsilas  y cavidad nasal), estando presente en todas las granjas porcinas.

En los animales enfermos solemos encontrar el tipo 2 (sobre todo en Europa); Los tipos capsulares más frecuentemente aislados van del 1 al 9. Se sabe que la mayoría de los cerdos son portadores inaparentes de múltiples serotipos de Streptococcus suis en el tracto respiratorio superior y que las hembras pueden albergar diferentes serotipos en su mucosa vaginal (Higgins y Gottschalk, 1999; Amass y cols, 1996).

EPIDEMIOLOGÍA

Los reservorios principales de S.Suis son los cerdos, a través de portadores (principalmente en tonsilas y cavidad nasal) clínicamente sanos.Existe la posibilidad de que perros,pajaros,roedores y moscas actúen como portadores(Clifton-Hadley,1985).

Infecciones experimentales (Clifton-Hadley y Alexander 1980), demuestran una persistencia de hasta 45 días en tonsilas. Las cerdas portadoras sanas, infectarían a sus camadas via respiratoria y estos lechones al resto en el momento del destete.

La principal via de transmisión es por contacto directo, siendo improbable la transmisión vía placentaria.Es un agente zoonótico y está demostrada su capacidad de transmisión al hombre, pudiendo originar meningitis, septicemia y endocarditis.La mayor parte de casos en humanos se han dado en matarifes y procesadores de carne, aunque no se puede descartar la posibilidad de transmisión a través de canales infectadas.

La edad del animal parece tener bastante importancia, encontrándonos las formas septicémicas y artríticas en animales de menos de tres semanas y formas nerviosas en animales de 3-12 semanas (Tarradas 1993)

La Streptococcia porcina se considera una enfermedad multifactorial y determinadas situaciones ambientales pueden desencadenar brotes de enfermedad; Este hecho determina que las tasas de morbilidad y mortalidad sean muy variables pudiendo alcanzarse cifras de hasta el 20% de mortalidad en determinados casos.

Fte Atlas de patología Porcina.D Barcellos;J Sobestiansky yD Driemmeier

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Muestras para el diagnóstico de la enfermedad de Glässer

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Os dejo un esquema para tratar de aclarar mejor cómo realizar la recogida de muestras para el envio a laboratorio en el intento de diagnosticar esta enfermedad.

ENFERMEDAD DE GLÄSSER: Diagnóstico y tratamiento

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DIAGNOSTICO

Cuando hablamos de diagnóstico, nos referimos lógicamente, no al hecho de detectar la presencia de Haemophilus parasuis en granja, pues este, se encuentra presente en casi todas las explotaciones; en realidad, cuando decimos a nivel de campo que tenemos enfermedad de Glässer, estamos diciendo, que por diferentes circunstancias, esta bacteria está causando serios problemas en la explotación.

 Esto explica el por qué la serología tiene poco interés diagnóstico, por una parte, el hecho de que encontremos anticuerpos sólo nos dice que esos animales han tenido contacto con la bacteria (cosa normal), y por otra parte, la serología, no nos va a serotipificar, lo cual sabiendo que hay serotipos muy patógenos y otros apatógenos, es bastante importante.

Animal con meningitis.Fte foto: focus on haemophilus parasuis(Virbac)

En primer lugar los signos clínicos nos pueden orientar:

-Animales muertos súbitamente en fase de destete ó comienzo de cebo

-Lechones pálidos, con pelos erizados, desmedrados….

-Animales en el suelo, con temblores, nistagmos…

-Articulaciones inflamadas

-Toses, cerdos retrasados

-En necropsias: Poliserositis, fibrina en la cavidad peritoneal y pericárdica

La enfermedad de Glässer tiene una baja morbilidad(10-50% de afectados en un lote), pero una alta mortalidad. Los anteriores signos nos indican ,que fácilmente tengamos un problema con una implicación de Haemophilus parasuis, no obstante debemos considerar un diagnóstico diferencial frente a otros pátogenos:

Pleuresia firinosa y pericarditis.Fte:Focus on hamophilus parasuis(Virbac)

-E. Coli: Sabemos que en esta enfermedad se producen muertes súbitas y signos nerviosos. En la enfermedad de los edemas no hay fiebre y lesiones de poliserositis.

-Mycoplasma Hyorhinis: En este caso también encontraremos problemas articulares y poliserositis, pero habrá poca afección del peritoneo y menor mortalidad y morbilidad.

-Actinobacillus Suis: Tendríamos una alta mortalidad sólo en lechones lactantes ó recién destetados.

-Mycoplasma hyosynoviae: En este caso no hay fiebre y el inicio de la enfermedad es repentino, afectando a edades de 8 a 30 semanas.

-Enfermedad del corazón de Mora(falta de vitaminaE): En este caso hay focos de necrosis en hígado y múculo.

- Streptococcus Suis: Es complicado el diagnóstico diferencial ….en el caso de streptococcias las lesiones tienen un componente purulento importante,presencia de menores cantidades de fibrina en lesiones, fiebre muy alta (42ºC) y una cosa importante ,que es la buena respuesta al tratamiento con Penicilinasy análogos.-

-Intoxicación por sal: Ausencia de fiebre, falta de agua.

Lechones desmedrados...Glasser?? PCV2???

El diagnóstico definitivo(gold standard), será el laboratorial, consiguiendo el aislar la bacteria de muestras de los órganos afectados ó de fluidos ,sangre del corazóny/ó exudados, en animales en la fase aguda de la enfermedad.

Hay que tener en cuenta, la fragilidad de esta bacteria y los requisitos especiales para su desarrollo en presencia de otras bacterias presentes en la muestra, esto explica, el que en ocasiones tengamos un resultado laboratorial negativo y sin embargo la bacteria esté presente en granja.

Como norma general y de forma ideal:

- Coger muestras de animales sin medicar

- Coger muestras de animales en fase aguda y  de animales sin signos aparentes.

- No sirven torundas nasales, idealmente y con agujas esteriles recoger liquido cefalorraquídeo, pericárdico ,pleural  ó sinovial. Las muestras de pulmón no son válidas, pues puede hallarse postmorten,  por paso aquí a partir de la cavidad nasal.

-Pueden impregnarse hisopos con liquido ascítico, pleural, pericárdico y tratar de enviarlo en 24 horas (conveniente el uso de hisopos con medio de transporte amies con refrigeración si se va a tardar más)

 Se puede recurrir a técnicas de PCR(Oliveira y colaboradores), capaces de detectar no sólo la presencia de Haemophilus parasuis entre colonias sospechosas en cultivo, sino también del material patológico obtenido del cadáver.

Por último señalar las limitaciones del diagnóstico ,en el sentido de que se puede aislar en una misma muestra  más de una cepa de de H. parasuis ó aislar una cepa y que esta, no sea la que realmente nos está originando los problemas.

TRATAMIENTO y CONTROL

Fte:De la Fuente y col 2007.veterinay Microbiology 120:184-191.Aislamientos de H.parasuis Españoles(n=30)

En primer lugar señalar, que de todos es conocido como existen una serie de factores predisponentes ,que pueden desatar un brote  de esta enfermedad y por tanto debemos revisar todos los puntos relacionados con el manejo ,que en muchos casos son el detonante de un brote. Por otra parte , aunque realicemos un tratamiento de urgencia, lo ideal es el envio de muestras a laboratorio para realización del correspondiente antibiograma

H. parasuis es habitualmente  sensible a Penicilina, Amoxicilinas, Ampicilina, trimetroprim+ sulfonamida y tetraciclinas entre otros .

En brotes agudos, los tratamientos deben ser a todos los animales del lote, con altas dosis y via parenteral(Desrosiers ycol).

Medicaciones en agua tres días con Amoxicilina (250g/1000l) seguido de una semana con medicación del pienso con fenoximetil penicilina (250ppm), ha dado buenos resultados en casos graves.

Para el control en lechones lactantes, se puede recurir al tratamiento de las madres con penicilinas inyectables en el momento del parto ó medicando el pienso 7 días antes del parto y 7 después con amoxicilina, penicilina ó ampicilina.

En lechones destados y engordes podemos recurir a:

-Medicación de piensos de destete y entrada a cebo con 250 ppm de fenoximetil penicilina ó 300 ppm de amoxicilina

-Inyectar los lechones con penicilinas ó amoxicilinas de acción retardada dos días antes de la incidencia y el día de esta.

-Medicaciones pulsátiles (tres días a la semana),dos semanas antes y después, del periodo de mayor incidencia.

Todos los que estamos trabajando en esto, sabemos cómo tras la aparición del  virus PRRS y PCV2,  principalmente ,por ser virus que comprometen el sistema inmunitario, los casos de esta enfermedad, así como de otras tales como streptococcias, epidermitis etc… se han visto exaltadas y muy resistentes a los tratamientos habituales, sin embargo la enfermedad de Glässer, también es típica de granjas de alta salud con destetes tempranos, en  los que los lechones son destetados sin tan siquiera haber sido colonizados por esta bacteria (lógicamente sin haber desarrollado ningún tipo de inmunidad propia) . Cuando entran en contacto con la bacteria en su fase de destete ó cebo, sufren brotes agudos de la enfermedad.

En la prevención de la enfermedad se pueden emplear bacterinas (vacunas inactivadas) y autovacunas. El problema de las vacunas comerciales es la falta de protección heteróloga y si esta existe, es parcial. En las vacunas comerciales, se busca el incluir los serotipos  mas prevalentes, que además provoquen cierto grado de inmunidad frente a otros. Son precisas dos dosis con un intervalo de 2-4 semanas entre ellas. Se puede vacunar a las madres (útil para casos de Glässer en lactación ó primeros estadios del destete) ó a los lechones.

En España disponemos de la vacuna de laboratorios Hypra (Hiprasuis Glasser), vacuna inactivada con serotipos SV1 y SV6, indicada para cerdas ó lechones;  Porcilis Gläser de Intervet Schering Plough, vacuna inactivada que emplea el serotipo 5,  indicada para vacunar animales a partir de 5 semanas de edad (14 semanas de duración de la inmunidad tras la vacunación) y Suvaxyn M hyo,parasuis de lab. Fort Dogge (ahora del grupo Pfizer), vacuna combinada para la protección frente a Mycoplasma hyopneumoniae y H parasuis, contiene los serotipos 4 y 5 ,pudiéndose emplear a partir de la  primera semana de edad (duración de 6 meses de la inmunidad ,tras vacunación).

En el caso de las autovacunas, el problema radica en la complejidad para aislar el serotipo concreto responsable del caso en la granja, pues puede haber más de un serotipo involucrado ó ser la granja infectada por otro serotipo tras instaurar la vacunación.

En esta enfermedad, así como en otras, disponemos de diferentes “armas” y probablemente cada caso requiere un tratamiento individual.

ENFERMEDAD DE GLASSER: 1910-2010 (cien años)

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Pues sí, la enfermedad fue descrita en Alemania por K Glässer en 1910, han pasado 100 años y pienso que esta enfermedad sigue dando quebraderos de cabeza a muhos productores, aunque ahora, otros protagonistas (PRRS, PCV2) le dejen en un segundo plano…

ETIOLOGIA

La enfermedad está producida por Haemophilus parasuis,una bacteria que afecta exclusivamente al cerdo. Se habla de la existencia de cepas que pertenecen al biotipo I, alojadas en cavidad nasal de cerdos sanos y cepas pertenecientes al biotipo II, que son las que provocan la enfermedad. Se reconocen hasta 15 serotipos(Rapp Grabielson y Kleistein,1992),con diferente patogenicidad , aunque probablemente haya más y lo más importante, la escasa inmunogenicidad de algunos serotipos. En España los serotipos mas comunes son el 4 y el 5.

En general, parece aceptado que el serotipo 5 es el más virulento,los serotipos 3,6 y7 serían avirulentos y con el 2 y el 4 hay controversia.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA

Se aisla normalmente de secreciones nasales (es de los aislamientos más prevalentes en lechones de una semana de edad,colonizador temprano) y en pulmones de cerdos con neumonía.En los pulmones se aisla, dónde actúa  como agente complicante.

El agente, alojado en cavidad nasal, se transmite de unos cerdos a otros por contacto ó via aerógena. A nivel local puede provocar una otitis , aunque puede llegar a pulmón ,tras un proceso de faringitis y sinusitis. El paso del agente a sangre provocaría su llegada a serosas, dando lugar a los cuadros de encefalitis, meningitis y poliserositis. Si queremos aislarle, no busquemos en amígdalas.

 Peritonitis fibrinopurulenta.Fte :Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina.

SINTOMAS Y LESIONES

Podemos hablar de una forma aguda que se da en animales que no han tenido una exposición previa y una crónica. En la forma aguda, a los pocos días de la exposición ,podemos encontrar, fiebre (40-41º)y anorexia , más tarde podemos ver disnea ,articulaciones hinchadas, dolor, cojera, temblores, incoordinación, el animal se tumba y muere.

La muerte suele tener lugar a los 2-5 dias de la infección. Puede haber también muertes súbitas en lechones lactantes procedentes de cerdas con baja inmunidad (hijos de primerizas).

Las lesiones que encontramos están relacionadas con su distribución, nos encontraremos: Pleuresía fibrinosa, pericarditis fibrinosa, peritonitis, meningitis purulenta, bornconeumonía,  inflamación de articulaciones y podemos ver también un aumento de tamaño en hígado, corazón y bazo.

Cianosis caso agudo,Fte:Focus on Hamophilus parasuis (Virvac)

En la forma crónica veremos animales pálidos, que crecen poco, delgados, con el pelo áspero, tos ,disnea, articulaciones hinchadas y si existe pericarditis,muertes por paro cardiaco.

Lesionalmente veremos pericarditis,meningitis,artritis crónicas e incluso obstrucciones intestinales por adherencias fibrinosas.

Peritonitis serofibrinosa.Fte.Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina.

Aunque afecta principalmente a lechones de 3-8 semanas de edad, también lo veremos en cerdos mayores y así se describe la posibilidad de abortos en cerdas primerizas ó cojeras en verracos como secuelas de una infección aguda anterior.

 Si tienes interés:Enfermedad de Glässer , Diagnóstico y tratamiento