reproductiva

VACUNAS FRENTE A PRRS I

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Extraido de la página del Center  for Food Security & Public Healt, tenemos las siguientes vacunas de PRRS:

Vacunas Prrs1

Vacunas Prrs2

Vacunas Prrs3

- Porcilis PRRS tiene licencia en Alemania ,Austria ,Bélgica, Bulgaria, Dinamarca ,España, Federación Rusa, Francia, Grecia ,Hungría, Paises bajos, Holanda, Portugal, Reino Unido y Rumanía.

- Suipravac PRRS con licencia en España, Rusia y Filipinas; El Amervac PRRS además de en los anteriores paises,  en Grecia, Polonia y Portugal.

- Ingelvac PRRS MLV Live con licencia en Alemania, Bélgica, Canadá,China, España,Estados Unidos, Japón, México, Paises bajos,Holanda y Polonia; Ingelvac PRRS KV la tiene en Alemania, Bélgica,España,Francia,Irlanda,Países Bajos,Holanda,Reino Unido y República Checa.

Amervac prrsSe ha estimado que sólo en Estados Unidos, las pérdidas por costes directos debidos al PRRS suponen mas de 550 millones de dolares al año (Neumann et al 2005), tenemos vacunas , pero …. ¿Son realmente útiles y eficaces? La primera vacuna comercializada en el mundo, lo fué en 1993, se denominaba Cyblue y fue desarrollada en España por laboratorios Cyanamid; era una vacuna muerta con adyuvante oleoso.Fué en 1994 cuando apareció la primera vacuna viva,  que se comercializa en Estados Unidos bajo el nombre de RespPRRS y en el resto de paises donde la comercializa laboratorios Boehringer ,como PRRS MLV. Basicamente tenemos 4 tipos de vacunas:

-Vacunas vivas atenuadas: Basadas en el uso del patógeno vivo atenuado.El virus ó bacteria se puede replicar,inducir inmunidad , pero no provoca la enfermedad.

- Vacunas muertas: El patógeno está muerto y no se puede replicar.

- Vacunas de Subunidades: Contienen las proteínas , péptidos ó polisacararidos que dan lugar a una repuesta inmunitaria eficaz.

- Vacunas recombinantes: Usan un vector no patógeno,en el que se insertan los genes que codifican para la proteína ó péptido que da lugar a una respuesta inmunitaria.

Excepto dos vacunas (comercializadas en México y Estados Unidos), el resto de las vacunas frente al PRRS, son vacunas vivas ó inactivadas.

Si entramos en la página del CRESA, los Dres . Enric Mateu e Ivan Diaz nos intentan aclarar la complejidad para obtener una vacuna realmente eficaz frente a este virus.

El virus PRRS presenta dos genotipos (europeo y americano)y 4 subtipos dentro de cada tipo, todos con una ALTA VARIABILIDAD GENÉTICA. Parece ser que la protección frente a cepas homólogas a la usada en la vacunación es buena, pero la protección frente a cepas heterólogas es parcial ó inexistente.

El virus MODULA LA RESPUESTA INMUNE y esta capacidad, es diferente según la cepa.La inmunidad inducida por una cepa vacunal puede proteger sólo de forma parcial, según el nivel de protección de las características inmunológicas y de la variabilidad genética de la cepa vacunal y la infectiva.

En el 7º congreso de la AVPA, Enric Mateu y Cinta Prieto, contestan a 20 preguntas sobre PRRS,  y en relación con las vacunas, consideran que a medio plazo , sólo se podrá conseguir inmunidad, con el uso de vacunas que se repliquen en el animal y que la eficacia de las vacunas depende mucho de la cepa desafio. Según comentan, las vacunas inactivadas por si solas y de forma general, no son capaces de inducir una respuesta inmune suficiente y consideran mas eficaces en el control, las vacunas vivas, sobretodo en primovacunación.Ven útil el uso de vacunas inactivadas como dosis de recuerdo.

¿Cual es el papel de las vacunas a nivel de campo? ¿Que ventajas tiene el uso de una vacuna inactivada frente a una atenuada?…

Las vacunas atenuadas , parece ser que inducen mayor inmunidad celular y humoral que las inactivadas, pero su eficiencia con virus heterólogos es insuficiente. No en todos los animales vacunados aparecen anticuerpos neutralizantes y estos aparecen de forma algo tardía (3-4 semanas postvacunación).La respuesta celular (medida como células productoras de IFN-gamma) es baja y de desarrollo lento.

La inmunidad adquirida postvacunación, no impide la infección. Al ser vacunas vivas, el virus se replica y se elimina por varias vías. Tienen la posibilidad de recombinación y la de poder revertir a la virulencia.

En cuanto a las inactivadas ,parece ser que la producción de anticuerpos neutralizantes frente a PRRS en el caso de cepas americanas, es prácticamente nula y pobre, en el caso de las europeas. No evitan la infección por una cepa virulenta. Su uso está mas indicado para homogeneizar el status frente a PRRS en granjas infectadas.La eficacia de este tipo de vacunas está bastante cuestionada.

Virus prrsEn el foro Webinar, Enric Mateu, afirma que, la similitud genética entre la cepa infecciosa y la vacunal,  basada en la secuenciación del ORF 5 ó ORF 7, NO es predictiva de la posible protección tras la vacunación. Para Paolo Martinelli,es mas importante la calidad de la cepa vacunal para estimular el sistema inmunitario, que la homología con la cepa vacunal.

Aunque existe cierta controversia en cuanto al papel de las vacunas frente a PRRS (ya sean atenuadas ó inactivadas), lo cierto, es que hay diferentes estudios, en que estas han demostrado su eficacia, acortando los periodos de viremia de animales infectados ,reduciendo la sintomatología clínica ó como útiles herramientas, en el control ó formando parte de una primera fase en una estrategia de erradicación.

¿Por qué alternar vacunas atenuadas e inactivadas? Diversas publicaciones , sugieren que cerdos previamente expuestos al virus vivo PRRS (de campo ó vacunal), responden mejor inmunológicamente,cuando son vacunados con una vacuna inactivada, que con sucesivas exposiciones al virus vivo (Piras et al,Viral Inmunology, 2005).

Algunas vacunas, a pesar de experimentalmente, no provocar una cantidad de anticuerpos neutralizantes significativa, se han mostrado eficaces ó parcialmente eficaces en campo, y la respuesta de tipo celular, si bien, no impide la infección, al menos, puede en algunos casos, disminuir la sintomatología clínica y la viremia.

Entiendo, que debemos considerar las vacunas de PRRS como una herramienta, que según las circunstancias de nuestra explotación , puede ayudarnos( junto con las correspondientes medidas de bioseguridad y de manejo) a controlar el PRRS e incluso a la erradicación.

Lechones Nacidos muertos III: Cómo disminuirlos

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Dentro de las medidas encaminadas para reducir el número de lechones nacidos muertos, debemos incluir lógicamente todas aquellas que combatan las causas enumeradas en los artículos anteriores , pero como pequeño resumen:

-      Procurar no trabajar con cerdas viejas (por encima del 7ºparto), manteniendo censos equilibrados y estables.

-      Evitar todo tipo de situaciones de stress en momentos cercanos al parto

-      Disponer de instalaciones adecuadas que proporcionen los requerimientos precisos en cuanto a temperaturas, humedad, limpieza…. tanto para la cerda como para los lechones.

-      Reforzar el calor para lechones colocando un foco de calor adicional.

-      Control de cerdas enfermas, parasitos,cerdas con problemas de aplomos…..

-      Evitemos tener cerdas demasiado obesas.

-      Intentemos mejorar el peso del lechón al nacimiento.

-      No sobrealimentar a las cerdas , los días anteriores al parto.

-      Posibilidad del uso de prostaglandinas (según indicaciones del fabricante) para tratar de inducir y poder atender correctamente los partos.

Foto1,Fte:http://www.navarraagraria.com/n147/prota147.pdf

y…. cómo no…. MONITORICEMOS LOS PARTOS. La mejora en la calidad de las instalaciones, la mejora de las prolificidades y la dificultad de conseguir mano de obra cualificada, han llevado en algunas explotaciones ,a que se haya dejado en el olvido la atención al parto, lo que considero un factor clave en la reducción del número de lechones nacidos muertos.

¿Qué debemos hacer?

Cuando comience el parto, debemos anotar la hora del comienzo, y el numero de lechones vivos y muertos de la cerda en ese momento.Cada 20-30 minutos (al menos) deberíamos ver la evolución del parto y si al cabo de este tiempo, vemos que no se ha expulsado ningún lechón más , es posible que tengamos que intervenir. Evidentemente, la intervención se realizará tras comprobar que la cerda muestra signos de no haber finalizado el parto y tras lavado con agua templada de la vulva.

Fte:http://www.avesyporcinos.com/despachos.asp?cod_des=2980&ID_Seccion=260

Nosotros podemos usar guantes largos de plástico que cubren todo el brazo. Todas las manipulaciones deben de hacerse con cuidado y tratar de extraer los lechones que podamos, limpiarlos, secarlos y colocarlos bajo una fuente de calor. Puede estar indicado el ayudar al lechón a la ingesta de calostro(foto1).

Tras esto, podemos estimular las contracciones uterinas con inyecciones de 5 UI de Oxitocina via intramuscular(dosis excesivas de oxitocina pueden provocar un “parón” del parto). Esto, lo podemos repetir cada 20-30 minutos.

Recomiendo un tratamiento antibiótico y antinflamatorio, una vez finalizado el parto a todas las cerdas.

Señalar, que con la atención de los partos, no sólo estaremos mejorando el índice de nacidos muertos ,sino que reducirimos la mortalidad en lactación al ayudar a disminuir la duración de los partos y el efecto de la falta de oxigeno en los lechones.

Viabilidad del virus PRRS en el medio

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Aunque la erradicación del PRRS en una granja de ciclo cerrado ,sin despoblación, es un tema muy complejo y que muchas veces ni nos planteamos, si nos ocurre ,que en momento dado, podemos sufrir un brote de PRRS en uno de nuestros sitios 3, ¿Cómo debemos actuar en estos casos? ¿Podemos introducir animales negativos en las siguientes cebas?

Se puede decir que el virus PRRS, no es un virus especialmente resistente fuera del hospedador, en condiciones ambientales no favorables:

-Sensible a cambios de PH

-Sensible a altas temperaturas (Benfield et al,1992): Reducción del 50% de la infectividad tras 12 horas a 37ºC (Completa si son 48 horas) y completa a 56ºC durante 45 minutos. Puede permanecer infectante 1 mes a 4ºC.

-Sensible a la mayor parte de los desinfectantes usados normalmente en granjas, siendo especialmente sensible a mezclas de glutaraldehido y amonio cuaternario.

Pirtle y Beran (1996) estudiaron la estabilidad del virus en 16 fómites (plástico,ropa,agua de pozo ,acero inoxidable, goma ,alfalfa, virutas de madera, paja ,maíz, pienso de iniciación, solución salina con tampón fosfato, solución salina G, agua corriente, saliva porcina, orina y liquido fetal).

A temperaturas de 25-27ºC no se detectó virus infectante en fómites el día cero.Sí se detecto el día 3 en la solución salina con tampón,el día 6 en la solución salina G, el día 8 en agua de pozo y el día 11 en agua corriente.

Por otra parte en un estudio de Ajariyakhajorn et al (1997) , recuperaron el patógeno del sedimento de purin hasta 14 días a PH 7 y 4ºC, 1 día a 25ºC y 6 horas a 37ºC.

Entiendo , que en una nave (sitio 3) en la que se han alojado cerdos  PRRS positivos, podré reiniciar un flujo con cerdos PRRS negativos si:

-Realizo un correcto lavado de la nave (mejor agua caliente), eliminando todos los restos de materia orgánica.

-Realizo una correcta desinfección (mezclas de glutaraldehido y amonio cuaternario) respetando el tiempo de contacto con el desinfectante.

-Respeto un vacio de la nave de 2-3 semanas.

Hay un trabajo de Scott A Dee y Hansoo Joo, en que ponen en marcha una serie de protocolos en lechoneras para la eliminación del PRRS (en dos granjas, las naves de lechoneras y engorde están en la misma localización que la de cubrición- parto) :

Día 1 : Vaciado de lechoneras y fosos ; limpieza con agua caliente (>95ºC) y desinfección con productos a base de formaldehido, dejando el agua con el desinfectante en fosos una noche.

Día 2: Vaciado de fosos y se repite la operación dejando el desinfectante en los fosos.

Día 12 : Se vacían los fosos y se repite lavado y desinfección.

Día 14: Se reinicía el flujo.

Entiendo, que si nuestros sitios 1-2 son libres de PRRS, debemos y podemos tener nuestros sitios 3 con el mismo status si establecemos un correcto protocolo de limpieza y desinfección tras un brote en alguno de nuestros sitios 3. Ah! y para ayudarnos un poco a entender el cómo se introduce el virus PRRS en nuestras explotaciones es muy interesante el trabajo de Satoshe Otaki,S.Dee,Kurt Rosossow y C. Pijoan sobre la transmisión del PRRSV por vectores no porcinos. (Ojo con las agujas!!!).

Los 20 puntos de MADEC

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La verdad es que tenía muchas ganas de recopilar estos 20 puntos, por lo que significan en cuanto a que son normas de manejo que son válidas para cualquier enfermedad: LOS  20 PUNTOS DE FRANCOIS MADEC

 

Finalmente señalar 4 reglas de oro:

1.-BUENA HIGIENE

2.-BUENA NUTRICIÓN

3.-ELIMINAR EL STRESS

4.- EVITAR LAS MEZCLAS DE CERDOS

Control de la Circovirosis porcina

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Antes de entrar directamente en el control de la circovirosis, me gustaría destacar algunas características de la enfermedad relacionadas con la epidemiología y patogenia:

-  El virus,  se encuentra (en animales infectados) durante periodos prolongados en monocitos, macrófagos y células dentríticas, comprometiendo al sistema inmunitario del animal

 –   Se sabe que existe una transmisión horizontal, oronasal (Grau-Roma et al 2008) principalmente, no obstante el virus también se elimina a través de heces,orina, y se ha encontrado en secreciones oculares, saliva, tonsila y moco traqueal.(J.Segalés et al 2005).

 –  Hay también una transmisión vertical, entendida como el paso del virus de una generación a otra mediante la infección del embrión ó el feto en útero. Los estudios sobre cerdas gestantes inoculadas con PCV2 son escasos, pero han mostrado que la infección se puede transmitir verticalmente (Park et al., 2005) y se ha aislado PCV2 en lechones abortados (Brunborg et al., 2007) con lesiones en el miocardio.

 – Los anticuerpos maternales van disminuyendo a lo largo de la lactación y transición,teniendo una duración de 4 a 14 semanas y siendo frecuente observar seroconversiones entre las 8-16 semanas (sibila et al.2004). Tras la aparición de anticuerpos, hay una disminución de la viremia, pudiendo persistir hasta las 28 semanas de vida(Rodriguez-Arrioja et al 2002)

 Dicho esto, hay que entender que la dinámica de circulación del virus es similar en explotaciones con problemas y sin ellos, es por esto, por lo que se han estudiado una serie de factores, que parece que predisponen al padecimiento de la enfermedad. En definitiva y a nivel práctico se trata de revisar y modificar estos factores, pues al ser una enfermedad multifactorial no podemos llegar a saber exactamente cual es la causa de que se nos exprese la enfermedad. 

 Surge el plan de los 20 puntos de Madec, en el cual se marcan una serie de recomendaciones relacionadas con el manejo y las instalaciones, que son válidas para esta enfermedad y cualquier otra, por eso es importante tenerlas muy en cuenta.

 Podeis profundizar en los  factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad en  un excelente trabajo de V Sergio López-Soria*, Llorenç Grau-Roma*, Joaquim Segalés(Epidemiología de la circovirosis porcina), dado que el entender estos factores y aplicar medidas correctoras ha sido en algunos casos la solución ó la disminución de los problemas que genera esta enfermedad antes de que aparecieran las vacunas.

 Poco tengo que decir sobre las vacunas frente a PCV2, parece ser que las respuestas son buenas. Se dispone de ellas de forma generalizada desde 2007-2009.

 Básicamente disponemos de una vacuna inactivada para su aplicación en reproductoras, y tres vacunas inactivadas para su aplicación en lechones de 2-4 semanas de vida.

 En general el comportamiento de las vacunas como digo es bueno , según Segalés (rev Suis 2009) el escoger una u otra vacuna comercial es cuestión de precio ó facilidad de manejo. Parece ser que las vacunas protegen gracias a la producción inducida de anticuerpos y por mecanismos de inmunidad celular, de hecho “preocupa” el tratar de no vacunar demasiado pronto para no interferir con la inmunidad maternal.

 Señalar por último que las vacunas aplicadas a lechones, en principio, permitirían la obtención de resultados más tempranos que la vacunación de las madres en que los resultados se esperarían a más largo plazo (6meses a 1 año).

 Quedan en el aire preguntas como:

 –  ¿Es rentable vacunar si hay circovirosis subclínica?

-   ¿Se debe ó puede en algún momento suspender la vacunación ó modificarla?

-    ¿Se intentarán solucionar los problemas recurriendo a la vacunación sin diagnósticos previos?      

He vivido personalmente el cuadro clínico de esta patología y en cuadros clínicos claros, no hay duda que la vacunación estaría totalmente indicada, lo que me inquieta es que a lo mejor, determinados casos ,podrían solucionarse mejorando ó corrigiendo algunos de los factores que desencadenan el cuadro y dejen de valorarse, ante la inmediatez y la facilidad del uso de las vacunas.

Mas sobre circovirus: Sintomatología,lesiones y diagnóstico

Circovirosis porcina: Factores Predisponentes

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Se sabe que hay determinados factores que están asociados a la presentación de esta patología:

 

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Circovirosis porcina: Sintomatología, lesiones y diagnóstico

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La verdad es que se me hace muy complejo el hablar ó escribir tanto sobre el circovirus porcino, como sobre el virus del PRRS, pues en ambos casos queda mucho por descubrir y hay múltiples y grandes trabajos publicados en revistas,libros y en la web. No obstante , son la actualidad y no me queda más remedio que hablarde ellos, pero siempre desde el punto de vista personal, apoyado lógicamente en estos grandes trabajos(destacando especialmente los de Joaquin Segalés).

Como supongo que ya conoceis, la enfermedad, llamada también síndrome de desmedro postdestete, se presenta en animales infectados por  este virus, el Circovirus porcino tipo 2; Todavía se desconoce el porqué en presencia de este virus, en unas granjas se provoca un cuadro de desmedro y en otras pasa desapercibido, aunque se van descubriendo una serie de factores predisponentes ó desencadenantes.

Personalmente he visitado explotaciones en que la enfermedad se introdujo cuando prácticamente no se sabía nada de ella y dónde se alcanzaron durante meses cifras del orden del 20% de mortalidad en destete, a las que habría que sumar el alto porcentaje de retrasados.

SINTOMATOLOGÍA

 
La circovirosis porcina fue descrita por primera vez en Canadá en 1991(en España el primer caso se diagnosticó en 1997). Clinicamente ¿Porqué podemos sospechar de que tenemos Circovirosis porcina?

El grupo de animales principalmente afectados, son los lechones destetados , con una tendencia a ir afectando a lechones de mayor edad(recuerdo en primeros brotes cómo ya eran fuertemente afectados los lechones en la 1º-2º semana postdestete), de forma que en muchas explotaciones la clínica está centrada en animales al final de la transición y primes mes de cebo.  

Tendremos un incremento de la mortalidad muy variable,un aumento de cerdos desmedrados y una serie de cuadros clínicos variados que no responden a los tratamientos, así veremos:

  • Retrasos en el crecimiento
  • Ictericia (cerdos pálidos)
  • Alteraciones respiratorias (neumonía,disnea)
  • Ocasionalmente diarreas
  • Incremento de los casos del Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina
  • Aumento de patologías secundarias.
  • Aumento de tamaño de linfonodos inguinales superficiales
  • - La duración clínica del proceso en un lote es de 1-2 meses y en granja ,puede ser tan simple como afectar a unos lotes de cerdos, hasta dar lugar a cuadros que se prolongan tres años.

    - La morbilidad va del 10-30% ,con una mortalidad entre afectados del 80-90 % y una muy mala respuesta a los tratamientos

-Suele afectar a cerdos de 6-14 semanas.

Sindrome dermatitis-nefropatia

- El periodo de incubación está entre 2-4 semanas

 

LESIONES

Las lesiones macroscópicas que podemos encontrar en infecciones por Circovirosis porcina , no son producidas únicamente por esta enfermedad y las podemos encontrar en otros procesos, no obstante como más característico encontraremos:  

La sintomatología y las lesiones nos pueden ir orientando hacia el diagnóstico de la enfermedad,

no obstante hay que tener claro que todo lo que es desmedro, no es circovirosis.
Hablaremos de Circovirosis si….

Debido a que hay otras enfermedades que cursan con desmedro, tendremos realizar un diagnóstico diferencial frente a otras enfermedades(PRRS ,CRP,Glasser, Colibacilosis postdestete….); en cualquier caso el diagnóstico correcto, sólo lo tendremos mediante el envio de muestras y ver si en las muestras enviadas de los  lechones desmedrados que vemos en granja ,se observan las lesiones microscópicas características  y la presencia de PCV2.

Podemos recurrir al envio de lechones afectados (3-5 lechones) ó recoger tonsilas, muestras de nódulos linfáticos ,ileón ,bazo ,secciones del pulmón, hígado ó riñón que se fijan con formol al 10%.

La serología (Elisa), al igual que PCR, no va a ser de mucha utilidad a la hora del diagnóstico ,dado que aunque sí nos van a confirmar que está presente el PCV2, lo que a nosotros nos interesa es el cuantificarlo.

Una vez diagnosticado, debemos estudiar las posibilidades de control de la circovirosis.

Fte fotos: Atlas de patología y clínica porcina.D Barcellos, J Sobestiansky.D Driemeier.