ENFERMEDAD DE GLASSER: 1910-2010 (cien años)

 

Pues sí, la enfermedad fue descrita en Alemania por K Glässer en 1910, han pasado 100 años y pienso que esta enfermedad sigue dando quebraderos de cabeza a muhos productores, aunque ahora, otros protagonistas (PRRS, PCV2) le dejen en un segundo plano…

ETIOLOGIA

La enfermedad está producida por Haemophilus parasuis,una bacteria que afecta exclusivamente al cerdo. Se habla de la existencia de cepas que pertenecen al biotipo I, alojadas en cavidad nasal de cerdos sanos y cepas pertenecientes al biotipo II, que son las que provocan la enfermedad. Se reconocen hasta 15 serotipos(Rapp Grabielson y Kleistein,1992),con diferente patogenicidad , aunque probablemente haya más y lo más importante, la escasa inmunogenicidad de algunos serotipos. En España los serotipos mas comunes son el 4 y el 5.

En general, parece aceptado que el serotipo 5 es el más virulento,los serotipos 3,6 y7 serían avirulentos y con el 2 y el 4 hay controversia.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA

Se aisla normalmente de secreciones nasales (es de los aislamientos más prevalentes en lechones de una semana de edad,colonizador temprano) y en pulmones de cerdos con neumonía.En los pulmones se aisla, dónde actúa  como agente complicante.

El agente, alojado en cavidad nasal, se transmite de unos cerdos a otros por contacto ó via aerógena. A nivel local puede provocar una otitis , aunque puede llegar a pulmón ,tras un proceso de faringitis y sinusitis. El paso del agente a sangre provocaría su llegada a serosas, dando lugar a los cuadros de encefalitis, meningitis y poliserositis. Si queremos aislarle, no busquemos en amígdalas.

 Peritonitis fibrinopurulenta.Fte :Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina.

SINTOMAS Y LESIONES

Podemos hablar de una forma aguda que se da en animales que no han tenido una exposición previa y una crónica. En la forma aguda, a los pocos días de la exposición ,podemos encontrar, fiebre (40-41º)y anorexia , más tarde podemos ver disnea ,articulaciones hinchadas, dolor, cojera, temblores, incoordinación, el animal se tumba y muere.

La muerte suele tener lugar a los 2-5 dias de la infección. Puede haber también muertes súbitas en lechones lactantes procedentes de cerdas con baja inmunidad (hijos de primerizas).

Las lesiones que encontramos están relacionadas con su distribución, nos encontraremos: Pleuresía fibrinosa, pericarditis fibrinosa, peritonitis, meningitis purulenta, bornconeumonía,  inflamación de articulaciones y podemos ver también un aumento de tamaño en hígado, corazón y bazo.

Cianosis caso agudo,Fte:Focus on Hamophilus parasuis (Virvac)

En la forma crónica veremos animales pálidos, que crecen poco, delgados, con el pelo áspero, tos ,disnea, articulaciones hinchadas y si existe pericarditis,muertes por paro cardiaco.

Lesionalmente veremos pericarditis,meningitis,artritis crónicas e incluso obstrucciones intestinales por adherencias fibrinosas.

Peritonitis serofibrinosa.Fte.Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina.

Aunque afecta principalmente a lechones de 3-8 semanas de edad, también lo veremos en cerdos mayores y así se describe la posibilidad de abortos en cerdas primerizas ó cojeras en verracos como secuelas de una infección aguda anterior.

 Si tienes interés:Enfermedad de Glässer , Diagnóstico y tratamiento

Una respuesta

  1. […] -Enfermedad de Glasser : 1910-210 , cien años […]

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