Archivos del mes: 27 mayo 2010

Neumonía enzoótica porcina: Impacto económico

¿Me compensa vacunar frente a Mycoplasma? para contestar a esta pregunta voy a recurrir a unas tablas que nos presentó(hace ya algún tiempo) Alvaro Aldaz.

La primera corresponde a datos obtenidos de mataderos Daneses , para mostrarnos el impacto de Mycoplasma en ausencia de infecciones secundarias:

Danish Slaughteries report 1991

En segundo lugar un trabajo en el que vemos el efecto sobre la ganacia media diaria de un grupo control frente a otro, en 3 situaciones diferentes

kobisch et al 1990

Por último, los trabajos de B.Straw et al 1989 ,en que consideran que el impacto del Mycoplasma con infecciones secundarias (SIN APP), puede hacer disminuir la GMD en un 17.4% y aumentar el IC (índice de conversión ) en un 14%. Si el APP (Actinobacillus Pleuropneumoniae) está involucrado, la ganancia media diaría ,puede disminuir un 33.6% y el IC aumentar hasta un 25,5%.

Establecen una correlación GMD-IC de forma que : Aumento IC(%) = -5,33+1.11 X dism GMD (%)

B Straw, Animales llevados al sacrificio con la misma edad

Aplicando el modelo: %IC = -5.33 +1.11(17.49=14%

                                  IC = 2.7 X 114 = 3.07 (sin APP)

En un animal, a la misma edad de sacrificio, hay un consumo de 14 kilos menos de pienso (14X 0,21 =2.94 euros), y un aumento de peso de 14 kilos (14 Kgrs X 1.10 euros= 15.4 euros).Aparte de esto, debemos considerar los gastos originados por mano de obra, medicaciones, retrasados,aumento de mortalidad, servcios veterinarios y rendimientos de canal. Según estos trabajos , pienso que la pregunta inicial queda suficientemente contestada…..

Según trabajos del servicio técnico de laboratorios Hipra,la decisión de vacunar ó no debería pasar por:

– Que la introducción de la vacuna sea rentable económicamente.

– El coste de la vacuna debe ser inferior a las pérdidas originadas por la enfermedad.

– Deben chequearse las granjas individualmente, valorando prevalencias y dinámicas de infección.

-Ver en matadero: El porcentaje de cerdos que muestran lesiones pulmonares,porcentaje de la superficie dañada y calcular los kgrs de carne potencialmente no producida usando la tabla elaborada por Straw(1989) y teniendo en cuenta el precio medio del cerdo:

Por último y como ayuda orientativa , tenemos esta tabla elaborada también por el servicio técnico de Hipra en que nos ayuda a tomar la decisión de vacunar ó no , en función de la prevalencia (abcisas con el % de cerdos con lesiones pulmonares de Mycoplasma al sacrificio) y el % de lesión pulmonar(ordenadas con el % de superficie pulmonar dañada).

Datos usados: media de peso y edad al sacrificio= 100 kgrs a 155 días. Precio medio España 2001 y 2 dosis de vacuna por cerdo.

Notar que es bastante fácil tener situaciones del tipo 20% de cerdos con lesiones a matadero y un 14 % de aréa pulmonar afectada ó 10 % de cerdos con lesiones y un 20 % de aréa afectada….

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Neumonía enzoótica porcina: Inmunidad,síntomas y lesiones

Inmunidad frente a Mycoplasma.Fte: Boehringer Ingelheim

INMUNIDAD

 En el caso de Mycoplasma ,es muy importante diferenciar entre colonización e infección, entendiendo como infección la colonización y multiplicación en mucosa bronquial por parte del microorganismo.El hecho de detectar DNA en aerosoles ó hisopos nasales no implica la infección del órgano diana (mucosa bronquial).

Se considera que la infección clínicamente relevante aparece sólo en las fases finales de destete y engordes

 La inmunidad maternal viene a durar 3-4 semanas(vida media 15 días), ahora bien, en lechones procentes de madres vacunadas, puede prolongarse hasta las 9 semanas.

 Tras desafio experimental, el inicio de la seroconversión puede aparecer a los 8 dias (kobisch y col 1993). Existe una estrecha correlación entre seroconversión y tos, de forma que la seroconversión se observa 9 días después de las primeras toses y de 2 a 3 semanas de producirse la infección (Sorensen y col 1994).

 La detección de anticuerpos por ELISA, puede resultar positiva durante un año postinfección (Bereiter y col 1990, Done 1996).

Normalmente las muestras de suero será positivas a ELISA a las 2-3 semanas postinfección (Strasser y col 1992). No podemos diferenciar los anticuerpos vacunales de los maternales.

 En cuanto a la interferencia de la vacunación con la presencia de anticuerpos maternales, hay bastante controversia, en principio podríamos pensar que es mejor vacunar en ausencia ó con niveles mínimos de anticuerpos maternales(de tres semanas en adelante), no obstante existen trabajos que en las condiciones en que son realizados, demuestran la falta de interferencia con la inmunidad maternal, cuando determinadas vacunas son aplicadas la primera semana de vida. 

SINTOMAS Y LESIONES

 
 
 
 

Fte: Perea Remujo(2005)

 La neumonía enzoótica, puede definirse como una enfermedad respiratoría de baja mortalidad y alta morbilidad. El síntoma más característico de la enfermedad es una tos seca y persistente que se pone más de manifiesto al levantar ó obligar a moverse a los animales. El comienzo de la tos es gradual, aproximadamente a los 13 dias postinfección con un pico a las 4-5 semanas y que suele desaparecer a los dos meses.Existe un estudio de kobisch y col que demostraron que cuando se vuelve a desafiar a los animales al cabo de unos meses, no reaparace la tos.

Si no hay complicaciones aparte de una ligera hipertermia y un retraso en el crecimiento, no observaremos nada más.

 Se ven afectados entre el 30-70% de los animales.

 Como lesiones típicas de Mycoplasma, encontraremos áreas de consolidación en los pulmones de color púrpura a gris.Las lesiones se encuentran en las porciones ventrales de los lóbulos craneales y medio, lóbulo accesorio y la porción craneal de los lóbulos caudales.Al corte , la consistencia es carnosa y en las fases tempranas y medias suele presentarse un exudado catarral.

Foto I: Bronconeumonía catarral crónica.Neumonía enzoótica.

Las lesiones son muy parecidas a las provocadas por el virus influenza, pero en este último caso encontraremos también una necrosis del epitelio bronquiolar.

II: Bronconeumonía catarral crónica.Focos rojizos múltiples por toda la superficie pulmonar. Gripe porcina

Al cabo de 9-14 semanas,las lesiones regresaran dejando zonas de tejido cicatricial, de ahí que cuando las infecciones son tempranas no exista mucha correspondencia entre lesiones en matadero y la verdadera prevalencia de la enfermedad.

Fte fotos I Y II: Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina. Marcelo de las Heras Vilamón .J.A Garcia de Jalón.

Viabilidad del virus PRRS en el medio

Aunque la erradicación del PRRS en una granja de ciclo cerrado ,sin despoblación, es un tema muy complejo y que muchas veces ni nos planteamos, si nos ocurre ,que en momento dado, podemos sufrir un brote de PRRS en uno de nuestros sitios 3, ¿Cómo debemos actuar en estos casos? ¿Podemos introducir animales negativos en las siguientes cebas?

Se puede decir que el virus PRRS, no es un virus especialmente resistente fuera del hospedador, en condiciones ambientales no favorables:

Sensible a cambios de PH

Sensible a altas temperaturas (Benfield et al,1992): Reducción del 50% de la infectividad tras 12 horas a 37ºC (Completa si son 48 horas) y completa a 56ºC durante 45 minutos. Puede permanecer infectante 1 mes a 4ºC.

Sensible a la mayor parte de los desinfectantes usados normalmente en granjas, siendo especialmente sensible a mezclas de glutaraldehido y amonio cuaternario.

Pirtle y Beran (1996) estudiaron la estabilidad del virus en 16 fómites (plástico,ropa,agua de pozo ,acero inoxidable, goma ,alfalfa, virutas de madera, paja ,maíz, pienso de iniciación, solución salina con tampón fosfato, solución salina G, agua corriente, saliva porcina, orina y liquido fetal).

A temperaturas de 25-27ºC no se detectó virus infectante en fómites el día cero.Sí se detecto el día 3 en la solución salina con tampón,el día 6 en la solución salina G, el día 8 en agua de pozo y el día 11 en agua corriente.

Por otra parte en un estudio de Ajariyakhajorn et al (1997) , recuperaron el patógeno del sedimento de purin hasta 14 días a PH 7 y 4ºC, 1 día a 25ºC y 6 horas a 37ºC.

Entiendo , que en una nave (sitio 3) en la que se han alojado cerdos  PRRS positivos, podré reiniciar un flujo con cerdos PRRS negativos si:

-Realizo un correcto lavado de la nave (mejor agua caliente), eliminando todos los restos de materia orgánica.

-Realizo una correcta desinfección (mezclas de glutaraldehido y amonio cuaternario) respetando el tiempo de contacto con el desinfectante.

-Respeto un vacio de la nave de 2-3 semanas.

Hay un trabajo de Scott A Dee y Hansoo Joo, en que ponen en marcha una serie de protocolos en lechoneras para la eliminación del PRRS (en dos granjas, las naves de lechoneras y engorde están en la misma localización que la de cubrición- parto) :

Día 1 : Vaciado de lechoneras y fosos ; limpieza con agua caliente (>95ºC) y desinfección con productos a base de formaldehido, dejando el agua con el desinfectante en fosos una noche.

Día 2: Vaciado de fosos y se repite la operación dejando el desinfectante en los fosos.

Día 12 : Se vacían los fosos y se repite lavado y desinfección.

Día 14: Se reinicía el flujo.

Entiendo, que si nuestros sitios 1-2 son libres de PRRS, debemos y podemos tener nuestros sitios 3 con el mismo status si establecemos un correcto protocolo de limpieza y desinfección tras un brote en alguno de nuestros sitios 3. Ah! y para ayudarnos un poco a entender el cómo se introduce el virus PRRS en nuestras explotaciones es muy interesante el trabajo de Satoshe Otaki,S.Dee,Kurt Rosossow y C. Pijoan sobre la transmisión del PRRSV por vectores no porcinos. (Ojo con las agujas!!!).

Neumonía enzoótica porcina: Etiología,patogenia y epidemiología.

La neumonía enzoótica porcina,está producida por Mycoplasma hyopneumoniae, se habla también de Mycoplasmosis porcina y su importancia como patógeno, estriba sobretodo en la disminución de rendimientos que provoca (retrasos en el crecimiento y aumento del índice de conversión) y en favorecer la participación de los llamados agentes infecciosos secundarios.

Es uno de los protagonistas del conocido CRP (SRP),complejo respiratorio porcino. Se ha escrito MUCHO, con la salida al mercado de las diferentes vacunas, la información ha sido cuantiosa… . la práctica de la vacunación está muy extendida en España, sin embargo, las dificultades del sector y el papel del PCV2, han hecho que en algunas explotaciones se haya abandonado la vacunación frente a Mycoplasma para sustituirla por la del circovirus porcino y es posible que Mycoplasma Hyopneumoniae y los procesos respiratorios, nos den otra vez mucho que hablar.

ETIOLOGIA

Poco que decir al respecto… la neumonía enzoótica está causada por Mycoplasma hyopneumoniae,  carece de pared celular y su cultivo es complicado, siendo muy   sensible a la acción del medio ambiente(desecación ,temperatura) y desinfectantes comunes.

EPIDEMIOLOGÍA-PATOGENÍA

La verdad es que la información acerca de Mycoplasma es abundantísima…,con la salida al mercado de las diferentes vacunas, se realizaron multitud de estudios para ver pros y contras de diferentes vacunas y/o esquemas de vacunación y esto hace que se haya avanzado mucho en el conocimiento de esta enfermedad. Digo esto porque voy a tratar de resumir muy escuetamente este apartado ,tratando de resaltar los aspectos más importantes y sin entrar en profundidad en algunos aspectos, pues sería interminable.

Básicamente una granja libre de Mycoplama , puede infectarse por dos vías:

Entrada de animales infectados : Es la más frecuente.

Via aérea: Se estima que puede haber una infección entre granjas situadas a menos de 3 Km, más frecuentemente en otoño-invierno .

Infección Mycoplasma

Cuando tenemos el agente en la granja (cosa común en la mayor parte de las explotaciones),este se disemina :

–      Verticalmente : Ya en la sala de partos, las cerdas transmitirán, por contacto directo y a través de secreciones respiratorias el Mycoplasma a sus crias.  Parece admitido que las cerdas multíparas, tienen un papel poco relevante en este aspecto y que este tipo de transmisión cobra más importancia en las cerdas jóvenes; Parece ser (C.Pijoan 1993) que cuanto mayor es el porcentaje de cerdas primíparas , mayor es el porcentaje de lechones con tasas bajas de inmunidad ó susceptibles a las 4 semanas y la duración de la inmunidad también se ve afectada por el porcentaje de primíparas, de forma que en explotaciones con un 10% de primerizas, esta se puede prolongar hasta algo más de las cinco semanas y si tenemos el 50% alcanzar tan sólo las cuatro. En el contagio del lechón tendrá un papel importante la dosis infectiva, virulencia de la cepa, la inmunidad maternal y el rango de edades al destete.

– Horizontalmente: Principalmente en el momento del destete, por contacto directo entre lechones ó vía aerosol  y en sistemas de flujo continuo, por el contagio de los cerdos más viejos a  los más jóvenes.

A pesar de que es frecuente que la infección tenga lugar  en el momento del destete (3-4 semanas, con la consiguiente pérdida de la inmunidad maternal), los síntomas suelen ser tardios ,afectando a cerdos por encima de 6 semanas y más frecuentemente en fases tardías de cebo ( muro de las 18 semanas). Factores como el tipo de manejo, estructura de la explotación, tipo de cepa, densidad animal, factores ambientales y la diseminación lenta del microorganismo influyen en la intensidad y el momento de presentación del cuadro clínico.

Epitelio ciliado

Una vez que los animales se infectan, el Mycoplasma se adhiere al epitelio ciliado de las vías respiratorias (tráquea, bronquios y bronquiolos) dónde se multiplica , habrá una pérdida de cilios. Habrá también una muerte de células epiteliales, que tendrá como respuesta una hiperplasia epitelial para repara las células (kobisch at Friis 1996).

No es un microorganismo invasivo, pero esta destrucción del epitelio mucociliar, puede facilitar infecciones con patógenos secundarios (H parasuis,S.Suis,A. pleuropneumoniae,P,multocida y b.bronchiséptica entre otros) complicando la situación.

El periodo de incubación va de los 10 días, hasta las 4-6 semanas.

Te puede interesar :

Neumonia enzoótica: Sintomas y lesiones.

Impacto económico de la Neumonía por Mycoplasma

TASA DE PARTOS: Cerdas vacias,”not in pig”

 

Tasa partos.Limites de acción.Fte Sus Scrofa,fundación Barceló

En primer lugar hay que definir que es una cerda vacía; Normalmente entendemos por cerda vacia, toda cerda que se cubre y que no está preñada. Si esta cerda se repite, será una repetida a x días y si no sale a celo será eliminada por vacía.

Sin embargo, a la hora de recogida de datos para su posterior estudio, consideraremos como cerda vacía a cualquier cerda que una vez cubierta, no está preñada y se vuelve a cubrir después de los 60 días.Por tanto:

-Una cerda no preñada que se repite y se vuelve a cubrir antes de los 60 días será clasificada como repetida.

-Una cerda no preñada que se repite y se vuelve a cubrir después de los 60 días será vacía.

-Una cerda que se repite en cualquier periodo tras su cubrición, pero no es cubierta , será eliminada por repetida y una cerda que tras su cubrición no sale a celo y la eliminamos, será eliminada por vacía.

ES MUY IMPORTANTE, tener estos conceptos claros y así en la tabla I, vemos que en  una granja con un 80% de tasa de partos, su porcentaje de vacías (repito, cerdas repetidas a más de 60 días que se vuelven a cubrir), debe estar situado en torno al 1%.

¿Cuáles son las causas de le aparición de cerdas vacías? En principio , podemos hablar de causas infecciosas y no infecciosas.

Causas infecciosas cerdas vacias.Fte Manejo reproducción porcina.Dr Antonio Palomo Yague

Causas infecciosas

Cualquier agente (infecciosos banales ó sistémicos y específicos), capaz de provocar aborto, puede dar lugar a la aparición de cerdas vacías.

 Existen también determinadas patologías que causan mortalidad embrionaria y reabsorciones seguidas de estados de cerdas “not in pig” ó vacías ,como en casos de infecciones por  virus de Aujeszky, Parvovirus ó PRRS. Por último destacar las Pseudogestaciones provocadas tras casos de infecciones por virus de Aujeszky, procesos de endometritis y micotoxinas.

  Causas no infecciosas

Dentro de las causas no infecciosas tendremos todas aquellas susceptibles de provocar una pérdida de gestación:

Relacionadas con el ambiente: Altas ó bajas temperaturas, corrientes de aire, iluminación insuficiente.

Relacionadas con la alimentación y estado de carnes: Falta de agua y/ó pienso, cerdas gordas ó muy delgadas, cambios bruscos en la alimentación.

Relacionadas con el animal: Reacciones vacunales, stress, falta de higiene, problemas de aplomos, deficiencias importantes en las condiciones de alojamiento…

Relacionadas con la detección de celo y diagnóstico de gestación: Este es un problema bastante frecuente,  lo podemos encontrar con cerdas no preñadas tras su cubrición que repiten y no son observadas ó cerdas que pierden su gestación tras un proceso de mortalidad embrionaria y reabsorción ó tras un aborto temprano no observado, la cerda es considerada gestante y repite posteriormente a los 60 días. También es frecuente la aparición de este tipo de cerdas por errores en los diagnósticos de gestación (falsos positivos) realizados con ecógrafo (poco frecuente) ó Doppler (más frecuente).

Se recomienda:

-Contacto diario con verraco al menos durante los primeros 30 días de gestación y no mover las cerdas hasta los 35 días de gestación.

-Observar diariamente vulvas de las cerdas en los días 14-21 postcubrición.

-Realización de diagnósticos de gestación a 24-25 días(ecógrafo) ó 28-30 (doppler), repitiendo la lectura a los 40-47 días.

 Cuando el porcentaje de cerdas vacías supera ese 1% , debemos estudiar a fondo los datos, comprobando si se asocian más a determinados ciclo de gestación, épocas de año, ubicaciones dentro de la nave de gestación, momento de la gestación más frecuente etc…

Las cerdas vacias y eliminadas (cerdas destino sacrificio por diferentes causas),son una parte muy importante del incremento de los días perdidos por cerda y año.Recordar que un día perdido nos puede estar suponiendo cerca de 3 euros.

Te puede interesar: Tasa de partos ,repeticiones cíclicas y acíclicas

Charlando sobre circovirus porcino: Talleres itinerantes organizados por Merial

La semana pasada, tuve la oportunidad de asistir a unos de estos talleres que está realizando laboratorios Merial, tras unas interesantes charlas, se realizó una pequeña mesa redonda con la intención de ver los diferentes puntos de vista acerca de varios aspectos de esta enfermedad. ¿Que se dijo por allí?

Lorenzo Fraile, corrobora una opinión ya muy extendida: Todas las vacunas frente a circovirus en dónde hay circovirosis porcina ,funcionan.Considera que cuando hay un problema agudo, lo más inmediato es la vacunación de lechones.En cuanto a la circovirosis subclínica, los patrones serológicos de los animales con circovirosis subclínica no difieren prácticamente de los animales con circovirosis clínica.

Es muy difícil valorar cual es el impacto de la forma subclínica, aunque se piensa que puede estar afectada la ganancia de peso y que la vacunación disminuye la carga vírica y la intensidad lesional en órganos linfoides.

Considera útil vacunar en granjas con clínica por:

-Existir diferencias de 20-60gr en GMD de granjas vacunadas a sin vacunar

-Reducción de mortalidad y número de  retrasados

-Reducción de carga vírica en tejidos, sueros y vías de excreción.

-Disminución de la gravedad de lesiones en órganos linfoides.

Las vacunas disminuyen el impacto clínico , pero no evitan la infección.

Considera que lo mejor para ver el impacto de la vacuna en granjas con circovirosis clínica ó subclínica, es la realización de ensayos clínicos controlados(muy complicado en campo) ó recurrir a SPC (statistical process control).

 Por su parte Guillermo Ramis, hizo mención a los trabajos realizados por West (1999) en que consideran que PCV2, puede dar lugar a un aumento de abortos, nacidos muertos, momificados y bajas en lactación ; parece ser que la forma reproductiva se observa más en granjas nuevas ó repobladas.

El PCV2 se aisla de calostro y lechones de cerdas vacunadas a los 28 días de gestación e infectadas el día 56, por tanto, con la vacuna no se evita la transmisión vertical. Existen trabajos en Alemania (Joisel et al 2008),en que hay mejoras en parámetros reproductivos en  granjas vacunadas(en nacidos vivos), al igual que en una experiencia en España con cerdas ibéricas ,al comparar los resultados antes y después de vacunar, en que se ve una mejora en nacidos vivos y fertilidad entre otras cosas.El PCV2 se excreta via semen en poca cantidad y de forma intermitente y es infectivo (viremía en lechones inyectados intraperitonealmente con semen infectado).

Antonio Callén, volvió a remarcar la importancia de la vacunación en madres. Si la infección es precoz, cuanto antes tengamos al lechón protegido, mejor. Con el uso de PCR, se ha visto que un alto número de lechones están ya infectados en el momento de la vacunación(a tres semanas).

Miguel Collell, nos habló de la potenciación de otras enfermedades y de las interacciones del circovirus porcino con otros patógenos y Pep Font , toco el tema costos de producción tomando como base los datos recogidos de unas 300.000 reproductoras:

 – Debemos intentar que nuestro lechón al destete ,no supere los 27 euros y que los índices de conversión en cebo está por debajo de 2.7.

– Según sus datos el costo kilo/carne ha pasado de 1.12 euros del 2007,a 1.21 en 2008 y 1.04 en 2009(valores medios).En esta mejora (especialmente en el segundo semestre del 2009)tiene mucho que ver las mejoras en mortalidad en recría y cebo,la reducción de los índices de conversión y gastos en medicación.

– Las granjas con costes más alto de producción en 2009, tienden a ser las que producen un lechón destetado más caro, siendo muy difícil amortiguar este coste en fases posteriores y siendo el índice de conversión, el segundo factor con más peso en los costes de producción.En el 2008 tuvo mucho peso el precio del pienso.

Se dijeron muchas más cosas y sólo he resaltado algunas de ellas, pido perdón de antemano si me he equivocado al intentar trasladar algunas de sus afirmaciones y desde luego recomiendo asistir al próximo en Madrid.

Muestras para el diagnóstico de la enfermedad de Glässer

Os dejo un esquema para tratar de aclarar mejor cómo realizar la recogida de muestras para el envio a laboratorio en el intento de diagnosticar esta enfermedad.

ENFERMEDAD DE GLÄSSER: Diagnóstico y tratamiento

DIAGNOSTICO

Cuando hablamos de diagnóstico, nos referimos lógicamente, no al hecho de detectar la presencia de Haemophilus parasuis en granja, pues este, se encuentra presente en casi todas las explotaciones; en realidad, cuando decimos a nivel de campo que tenemos enfermedad de Glässer, estamos diciendo, que por diferentes circunstancias, esta bacteria está causando serios problemas en la explotación.

 Esto explica el por qué la serología tiene poco interés diagnóstico, por una parte, el hecho de que encontremos anticuerpos sólo nos dice que esos animales han tenido contacto con la bacteria (cosa normal), y por otra parte, la serología, no nos va a serotipificar, lo cual sabiendo que hay serotipos muy patógenos y otros apatógenos, es bastante importante.

Animal con meningitis.Fte foto: focus on haemophilus parasuis(Virbac)

En primer lugar los signos clínicos nos pueden orientar:

-Animales muertos súbitamente en fase de destete ó comienzo de cebo

-Lechones pálidos, con pelos erizados, desmedrados….

-Animales en el suelo, con temblores, nistagmos…

-Articulaciones inflamadas

-Toses, cerdos retrasados

-En necropsias: Poliserositis, fibrina en la cavidad peritoneal y pericárdica

La enfermedad de Glässer tiene una baja morbilidad(10-50% de afectados en un lote), pero una alta mortalidad. Los anteriores signos nos indican ,que fácilmente tengamos un problema con una implicación de Haemophilus parasuis, no obstante debemos considerar un diagnóstico diferencial frente a otros pátogenos:

Pleuresia firinosa y pericarditis.Fte:Focus on hamophilus parasuis(Virbac)

E. Coli: Sabemos que en esta enfermedad se producen muertes súbitas y signos nerviosos. En la enfermedad de los edemas no hay fiebre y lesiones de poliserositis.

Mycoplasma Hyorhinis: En este caso también encontraremos problemas articulares y poliserositis, pero habrá poca afección del peritoneo y menor mortalidad y morbilidad.

Actinobacillus Suis: Tendríamos una alta mortalidad sólo en lechones lactantes ó recién destetados.

Mycoplasma hyosynoviae: En este caso no hay fiebre y el inicio de la enfermedad es repentino, afectando a edades de 8 a 30 semanas.

Enfermedad del corazón de Mora(falta de vitaminaE): En este caso hay focos de necrosis en hígado y múculo.

Streptococcus Suis: Es complicado el diagnóstico diferencial ….en el caso de streptococcias las lesiones tienen un componente purulento importante,presencia de menores cantidades de fibrina en lesiones, fiebre muy alta (42ºC) y una cosa importante ,que es la buena respuesta al tratamiento con Penicilinasy análogos.-

Intoxicación por sal: Ausencia de fiebre, falta de agua.

Lechones desmedrados...Glasser?? PCV2???

El diagnóstico definitivo(gold standard), será el laboratorial, consiguiendo el aislar la bacteria de muestras de los órganos afectados ó de fluidos ,sangre del corazóny/ó exudados, en animales en la fase aguda de la enfermedad.

Hay que tener en cuenta, la fragilidad de esta bacteria y los requisitos especiales para su desarrollo en presencia de otras bacterias presentes en la muestra, esto explica, el que en ocasiones tengamos un resultado laboratorial negativo y sin embargo la bacteria esté presente en granja.

Como norma general y de forma ideal:

– Coger muestras de animales sin medicar

– Coger muestras de animales en fase aguda y  de animales sin signos aparentes.

No sirven torundas nasales, idealmente y con agujas esteriles recoger liquido cefalorraquídeo, pericárdico ,pleural  ó sinovial. Las muestras de pulmón no son válidas, pues puede hallarse postmorten,  por paso aquí a partir de la cavidad nasal.

-Pueden impregnarse hisopos con liquido ascítico, pleural, pericárdico y tratar de enviarlo en 24 horas (conveniente el uso de hisopos con medio de transporte amies con refrigeración si se va a tardar más)

 Se puede recurrir a técnicas de PCR(Oliveira y colaboradores), capaces de detectar no sólo la presencia de Haemophilus parasuis entre colonias sospechosas en cultivo, sino también del material patológico obtenido del cadáver.

Por último señalar las limitaciones del diagnóstico ,en el sentido de que se puede aislar en una misma muestra  más de una cepa de de H. parasuis ó aislar una cepa y que esta, no sea la que realmente nos está originando los problemas.

TRATAMIENTO y CONTROL

Fte:De la Fuente y col 2007.veterinay Microbiology 120:184-191.Aislamientos de H.parasuis Españoles(n=30)

En primer lugar señalar, que de todos es conocido como existen una serie de factores predisponentes ,que pueden desatar un brote  de esta enfermedad y por tanto debemos revisar todos los puntos relacionados con el manejo ,que en muchos casos son el detonante de un brote. Por otra parte , aunque realicemos un tratamiento de urgencia, lo ideal es el envio de muestras a laboratorio para realización del correspondiente antibiograma

H. parasuis es habitualmente  sensible a Penicilina, Amoxicilinas, Ampicilina, trimetroprim+ sulfonamida y tetraciclinas entre otros .

En brotes agudos, los tratamientos deben ser a todos los animales del lote, con altas dosis y via parenteral(Desrosiers ycol).

Medicaciones en agua tres días con Amoxicilina (250g/1000l) seguido de una semana con medicación del pienso con fenoximetil penicilina (250ppm), ha dado buenos resultados en casos graves.

Para el control en lechones lactantes, se puede recurir al tratamiento de las madres con penicilinas inyectables en el momento del parto ó medicando el pienso 7 días antes del parto y 7 después con amoxicilina, penicilina ó ampicilina.

En lechones destados y engordes podemos recurir a:

-Medicación de piensos de destete y entrada a cebo con 250 ppm de fenoximetil penicilina ó 300 ppm de amoxicilina

-Inyectar los lechones con penicilinas ó amoxicilinas de acción retardada dos días antes de la incidencia y el día de esta.

-Medicaciones pulsátiles (tres días a la semana),dos semanas antes y después, del periodo de mayor incidencia.

Todos los que estamos trabajando en esto, sabemos cómo tras la aparición del  virus PRRS y PCV2,  principalmente ,por ser virus que comprometen el sistema inmunitario, los casos de esta enfermedad, así como de otras tales como streptococcias, epidermitis etc… se han visto exaltadas y muy resistentes a los tratamientos habituales, sin embargo la enfermedad de Glässer, también es típica de granjas de alta salud con destetes tempranos, en  los que los lechones son destetados sin tan siquiera haber sido colonizados por esta bacteria (lógicamente sin haber desarrollado ningún tipo de inmunidad propia) . Cuando entran en contacto con la bacteria en su fase de destete ó cebo, sufren brotes agudos de la enfermedad.

En la prevención de la enfermedad se pueden emplear bacterinas (vacunas inactivadas) y autovacunas. El problema de las vacunas comerciales es la falta de protección heteróloga y si esta existe, es parcial. En las vacunas comerciales, se busca el incluir los serotipos  mas prevalentes, que además provoquen cierto grado de inmunidad frente a otros. Son precisas dos dosis con un intervalo de 2-4 semanas entre ellas. Se puede vacunar a las madres (útil para casos de Glässer en lactación ó primeros estadios del destete) ó a los lechones.

En España disponemos de la vacuna de laboratorios Hypra (Hiprasuis Glasser), vacuna inactivada con serotipos SV1 y SV6, indicada para cerdas ó lechones;  Porcilis Gläser de Intervet Schering Plough, vacuna inactivada que emplea el serotipo 5,  indicada para vacunar animales a partir de 5 semanas de edad (14 semanas de duración de la inmunidad tras la vacunación) y Suvaxyn M hyo,parasuis de lab. Fort Dogge (ahora del grupo Pfizer), vacuna combinada para la protección frente a Mycoplasma hyopneumoniae y H parasuis, contiene los serotipos 4 y 5 ,pudiéndose emplear a partir de la  primera semana de edad (duración de 6 meses de la inmunidad ,tras vacunación).

En el caso de las autovacunas, el problema radica en la complejidad para aislar el serotipo concreto responsable del caso en la granja, pues puede haber más de un serotipo involucrado ó ser la granja infectada por otro serotipo tras instaurar la vacunación.

En esta enfermedad, así como en otras, disponemos de diferentes “armas” y probablemente cada caso requiere un tratamiento individual.