Archivos del mes: 23 septiembre 2010

ENFERMEDADES GENETICAS Y DEL DESARROLLO EN EL CERDO II

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Fte:Guia diagnóstico patología porcina.M.de las Heras-JA García

Alteraciones del sistema digestivo

 
Las alteraciones más comunes, son el labio leporino,la fisura palatina y la atresia anal.La fisura palatina puede afectar sólo al paladar blando,pero lo frecuente es que estén afectados el paladar blando y el duro.Se piensa que la causa es genética, y los lechones suelen morir por inanición.
 

ATRESIA ANAL

 
En este caso, el recto termina a ciegas a una distancia variable de la piel del periné y no está formado el ano.La incidencia y extensión suele ser mayor en los machos, y suele finalizar con la muerte del animal en 2-3 semanas.En las hembras puede formarse una fístula entre el recto y la vagina, lo que reduce la mortalidad.Parece ser que la causa es hereditaria.

Alteraciones de la piel

 La hipotricosis (falta de pelo)parece ser hereditaria y tambien está asociada a una falta de iodo durante la preñez.
La epitelogénesis imperfecta: Alteración hereditaria que afecta al crecimiento de la piel.vemos áreas redondeadas sin piel (de 2 a 10cm), frecuentemente en la espalda,lomo ó miembros posteriores.

Además tendremos la hidronefrosis,manchas en piel ó cuello,hemangiomas , dermatosis vegetante(enfermedad hereditaria consistente en la aparición de verrugas en la piel que aparecen entre 1 y 3 semanas en el pie y el vientre) y finalmente la pitiriasis rosada, enfermedad hereditaria que afecta a cerdos jóvenes, en que aparecen manchas en la piel y que se asocia más a algunas familias de a la raza Landrace(Corcoran 1964).

Alteraciones dela sangre y sistema cardiovascular

 
Todas estas alteraciones son raras a excepción del foramen oval permeable,canal atrioventricular persistente y estenosis arterial subaórtica ó subpulmonar.
Dentro de estas alteraciones tendremos también el ombligo sangrante, consistente en el continuo sangrado del ombligo y que puede provocar pérdidas de hasta el 2.1 % de los lechones nacidos (Bille y cola 1976).La causa es desconocida y se puede tratar de solventar ligando cuanto antes el cordón, pero esto requiere una atención constante. 

 
 

Pitiriasis.

 

 

Alteraciones del sistema reproductivo

Por último nos encontramos los desrrollos anómalos del aparato reproductivo, y así es frecuente encontrarnos:

          Criptorquidismo: Es la falta de descenso de los testiculos y afecta con más frecuencia al testiculo izquierdo.Si afecta a ambos testículos, el verraco será esteril.La causa se considera hereditaria.

          Hipoplasia Testicular

          Frenillo persistente

          Quistes del mesosalpinx en hembras

          Duplicación de la vagina

          Hermafroditismo: Los hermafroditas verdaderos, tienen tejido testicular y ovárico y los seudohermafroditas,gónadas de un sexo y otros órganos genitales del sexo opuesto.

La causa suele ser hereditaria.Algunos individuos afectados muestran comportamiento masculino, mientras otros muestran estro e incluso pueden quedar preñados(Hulland 1964)

dermatosis vegetante

 

Fotos Pitiriasis,dermatosis y mas información útil en el articulo :Principales patologías específicas del lechón de Juan Riopérez y Maria Luisa Rodriguez.

ENFERMEDADES GENETICAS Y DEL DESARROLLO EN EL CERDO I

Las enfermedades en el desarrollo en los cerdos, pueden ser congénitas ó adquiridas, y pueden ser anatómicas ó funcionales.Debemos tener en cuenta que a su vez, este tipo de alteraciones pueden ser hereditarias ó no.

¿Cuáles son las más comunes?

Alteraciones del sistema nervioso

Meningocele.Fte:Guia dignóstico patología porcina.M.de las Heras-JA García

En algunos animales, la mielinización es deficiente y muestran signos de temblor congénito, que es el defecto más común del sistema nervioso de los cerdos. Done(1968) clasificó los defectos congénitos del sistema nervioso, en función de si eran causados por tóxicos,hereditarios,nutricionales, infecciosos ó por causas desconocidas.

TEMBLOR CONGÉNITO

Enfermedad caracterizada por temblor de la cabeza y miembros en lechones recién nacidos.Las formas en las que se encuentran las lesiones morfológicas se las denomina de tipo A(Done 1976).

Dentro de este tipo se identificaron dos infecciones PPC (AI) y un virus no identificado(AII) y dos subtipos hereditarios (AIII y AIV).Además se especula como posible causa el virus de Aujeszky y el Neguvón (AV) administrado a cerdas gestantes(antiparasitario).

Los tipos AI,AII y AV afectan a todas las razas y ambos sexos, el tipo III a machos de raza Landrace (Harding y col 1973) y el tipo AIV a lechones de ambos sexos de raza Britis Saddleback.

Las formas hereditarias afectan al 25% de los lechones(50% de los machos en el tipo AIII) y en las formas no hereditarias, puede estar afectada toda ó parte de la camada.

Los espamos musculares producidos, cesan cuando el animal está dormido yen casos de temblor grave, suele acabar con la vida del animal por inanición ó aplastamiento.Si la afección es leve, puede haber recuperación espontanea. La deficiencia de mielina es característica en los tipos AI a AIV, y de los tipos asociados con Neguvon (AV) y el virus de la pseudorabia.

ANOFTALMIA Y MICROFTALMIA

Parece ser que la falta de vitamina A en cerdas gestantes da lugar a estas alteraciones entre otras(podemos encontrar también hidrocefalia, artrogriposis,edema,polidactilia….).Las cantidades excesivas de esta vitamina, también son teratógenas (Wrathall 1975).

Se ha comprobado microftalmia asociada con el virus PPC(Harding y Done 1956) y una forma hereditaria(Maneely 1951).

OTRAS

La microencefalia , parece tener que ver con problemas de stress por calor en cerdas gestantes y factores desconocidos;Por su parte, defectos del tubo neural (anencefalia,encefalocele,hidrocefalia, espina bífida) están asociadas a causas desconocidas y deficiencias en vitamina A en el caso de la hidrocefalia.

Alteraciones del sistema músculoesquelético

SPLAYLEG

Consulta aquí.

ARTROGRIPOSIS

También se produce en humanos.Consiste en una anquilosis de las articulaciones en varios grados de flexión y extensión.Puede afectar a miembros y columna vertebral (lordosis,cifosis ó escoliosis).Sus causas son miogénicas y neurogénicas , asociadas estas últimas a displasias de la médula espinal,espina bífida y siringo- mielia con reemplazo fibroadiposo de los músculos típico de la atrofia por desnervación(Edwarsds 1971).Parece ser que la inmovilización prenatal prolongada, lleva a la parálisis de las partes inmóviles(Whittem 1957).

Cifosis Lumbar.Fte: Casos de patología porcina.MDomingoy J Segales

Aparte de causas desconocidas parece ser que puede estar asociada a envenenamientos con cicuta,tallos de tabaco chamico,cerezas negras salvajes,deficencias de vitamina A,infecciones por virus PPC y factores hereditarios.

HERNIAS

Las hernias umbilicales e inguinales,son de los defectos más comunes entre los cerdos. Las inguinales afectan raramente a las hembras y aunque pueden ser poco evidentes al nacimiento, pueden desarrollarse semanas después.El problema de las hernias inguinales, es la muerte del animal en la castración, por la eventración de los intestinos ó del omento.

La hernia inguinal parece ser causada por una anormalidad en el tamaño del anillo inguinal ó debilidad de la túnica vaginal(Warwick1926)que permite que el contenido abdominal sea forzado dentro del canal inguinal por aumento de la presión intraabdominal al nacimiento ó poco despues.

La hernia umbilical es de menor importancia económica y ambas son enfermedades de herencia poilgénica.

OTRAS

Hipoplasia miofibrilar(hereditaria),micromelia(causa desconocida),polidactilia y pie deforme.

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Lechones Nacidos muertos III: Cómo disminuirlos

Dentro de las medidas encaminadas para reducir el número de lechones nacidos muertos, debemos incluir lógicamente todas aquellas que combatan las causas enumeradas en los artículos anteriores , pero como pequeño resumen:

–      Procurar no trabajar con cerdas viejas (por encima del 7ºparto), manteniendo censos equilibrados y estables.

–      Evitar todo tipo de situaciones de stress en momentos cercanos al parto

–      Disponer de instalaciones adecuadas que proporcionen los requerimientos precisos en cuanto a temperaturas, humedad, limpieza…. tanto para la cerda como para los lechones.

–      Reforzar el calor para lechones colocando un foco de calor adicional.

–      Control de cerdas enfermas, parasitos,cerdas con problemas de aplomos…..

–      Evitemos tener cerdas demasiado obesas.

–      Intentemos mejorar el peso del lechón al nacimiento.

–      No sobrealimentar a las cerdas , los días anteriores al parto.

–      Posibilidad del uso de prostaglandinas (según indicaciones del fabricante) para tratar de inducir y poder atender correctamente los partos.

y…. cómo no…. MONITORICEMOS LOS PARTOS. La mejora en la calidad de las instalaciones, la mejora de las prolificidades y la dificultad de conseguir mano de obra cualificada, han llevado en algunas explotaciones ,a que se haya dejado en el olvido la atención al parto, lo que considero un factor clave en la reducción del número de lechones nacidos muertos.

¿Qué debemos hacer?

Cuando comience el parto, debemos anotar la hora del comienzo, y el numero de lechones vivos y muertos de la cerda en ese momento.Cada 20-30 minutos (al menos) deberíamos ver la evolución del parto y si al cabo de este tiempo, vemos que no se ha expulsado ningún lechón más , es posible que tengamos que intervenir. Evidentemente, la intervención se realizará tras comprobar que la cerda muestra signos de no haber finalizado el parto y tras lavado con agua templada de la vulva.

Nosotros podemos usar guantes largos de plástico que cubren todo el brazo. Todas las manipulaciones deben de hacerse con cuidado y tratar de extraer los lechones que podamos, limpiarlos, secarlos y colocarlos bajo una fuente de calor. Puede estar indicado el ayudar al lechón a la ingesta de calostro(foto1).

Tras esto, podemos estimular las contracciones uterinas con inyecciones de 5 UI de Oxitocina via intramuscular(dosis excesivas de oxitocina pueden provocar un “parón” del parto). Esto, lo podemos repetir cada 20-30 minutos.

Recomiendo un tratamiento antibiótico y antinflamatorio, una vez finalizado el parto a todas las cerdas.

Señalar, que con la atención de los partos, no sólo estaremos mejorando el índice de nacidos muertos ,sino que reducirimos la mortalidad en lactación al ayudar a disminuir la duración de los partos y el efecto de la falta de oxigeno en los lechones.

LECHONES NACIDOS MUERTOS II: Principales causas

¿Qué factores influyen en el número de nacidos muertos? Tenemos varios y algunos estrechamente relacionados:

Duración del parto: Refiriéndonos por duración al tiempo de expulsión de los lechones; El intervalo estándar entre el nacimiento de lechones vivos es de unos 20 minutos, siendo superior a los 40 para los nacidos muertos(English y col 1977).Partos de una duración global de más de 5-6 horas se asocian a una mayor mortalidad por la debilidad de los lechones por falta de oxigeno.

Edad de la cerda: A medida que aumenta la edad, el número de nacidos muertos es mayor y puede superar el 20% a partir del 5º parto.Los partos son más prolongados en cerdas de más de 6 partos por dislaceración de la musculatura uterina que provoca una atonía fisiológica del útero.

Factores ambientales: Especialmente temperaturas ambientales por encima de 24ºC. La cerda puede detener el proceso del parto para descansar.

 – Instalaciones: Tipos de jaulas, suelos mojados ó resbaladizos, humedad (por encima del 80%) ó temperaturas muy bajas para el lechón (por debajo de 32-34ºC), ó corrientes de aire(más de 0,2 metros por segundo en invierno y más de 1 metro por segundo en verano) pueden provocar aplastamientos ó estados de hipoglucemia con la consiguiente muerte del lechón en las primeras horas tras el nacimiento.

Gestaciones demasiado largas están también asociadas a un mayor número de lechones nacidos muertos.

 – Peso del lechón: El lechón con menos peso tiene menos reservas de glucógeno almacenado en hígado y músculo y más pérdidas de calor asociada a la mayor superficie relativa de área de contacto contra los lechones más pesados. Estos hechos ,unidos a su mayor dificultad por conseguir una toma temprana de calostro ,hacen que haya una estrecha relación entre bajos pesos al nacimiento y mayor mortalidad.

Fte:XXII curso de especialización FEDNA

 Otras causas ó factores que provocan un mayor número de nacidos muertos:

He dejado el apartado de enfermedades que influyen en un aumento del número de nacidos muertos para el final intencionadamente, con el fin de centrarnos en conocer cuáles son las causas NO INFECCIOSAS que producen un aumento de los lechones nacidos muertos y tomemos las medidas para tratar de estar en niveles aceptables.¿que enfermedades deberíamos considerar ante un aumento de mortinatos?

–      PRRS

–      Anemia

–      Enfermedad de Aujeszky

–      Eperitrozoonosis

–      Mal rojo

–      Leptospirosis

–      Micotoxicosis

–      Parvovirosis

–      Toxoplamosis

–      Enfermedades sistémicas que afectan al estado general de la cerda

–      Leptospirosis

Pienso que aunque lógicamente ante un aumento brusco del número de nacidos muertos debemos de tener en cuenta las patologías antes citadas, es mucho mas frecuente el tener un número elevado de nacidos muertos, al cual estamos mas ó menos acostumbrados y asociado a factores NO INFECCIOSOS.

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Estreptococcia Porcina(I): Etiología y epidemiología

 
 ETIOLOGIA

Los primeros aislamientos de S. Suis tuvieron lugar en Holanda y Reino Unido,actualmente se habla de la existencia de 35 tipos capsulares .El hábitat natural de esta bacteria son principalmente las vías respiratorias superiores (tonsilas  y cavidad nasal), estando presente en todas las granjas porcinas.

En los animales enfermos solemos encontrar el tipo 2 (sobre todo en Europa); Los tipos capsulares más frecuentemente aislados van del 1 al 9. Se sabe que la mayoría de los cerdos son portadores inaparentes de múltiples serotipos de Streptococcus suis en el tracto respiratorio superior y que las hembras pueden albergar diferentes serotipos en su mucosa vaginal (Higgins y Gottschalk, 1999; Amass y cols, 1996).

EPIDEMIOLOGÍA

Los reservorios principales de S.Suis son los cerdos, a través de portadores (principalmente en tonsilas y cavidad nasal) clínicamente sanos.Existe la posibilidad de que perros,pajaros,roedores y moscas actúen como portadores(Clifton-Hadley,1985).

Infecciones experimentales (Clifton-Hadley y Alexander 1980), demuestran una persistencia de hasta 45 días en tonsilas. Las cerdas portadoras sanas, infectarían a sus camadas via respiratoria y estos lechones al resto en el momento del destete.

La principal via de transmisión es por contacto directo, siendo improbable la transmisión vía placentaria.Es un agente zoonótico y está demostrada su capacidad de transmisión al hombre, pudiendo originar meningitis, septicemia y endocarditis.La mayor parte de casos en humanos se han dado en matarifes y procesadores de carne, aunque no se puede descartar la posibilidad de transmisión a través de canales infectadas.

La edad del animal parece tener bastante importancia, encontrándonos las formas septicémicas y artríticas en animales de menos de tres semanas y formas nerviosas en animales de 3-12 semanas (Tarradas 1993)

La Streptococcia porcina se considera una enfermedad multifactorial y determinadas situaciones ambientales pueden desencadenar brotes de enfermedad; Este hecho determina que las tasas de morbilidad y mortalidad sean muy variables pudiendo alcanzarse cifras de hasta el 20% de mortalidad en determinados casos.

Fte Atlas de patología Porcina.D Barcellos;J Sobestiansky yD Driemmeier

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LECHONES NACIDOS MUERTOS I: Principales causas

A todos nos desagrada el ver como en muchos partos, encontramos lechones muertos  y vemos con preocupación como a pesar de tener una buena prolificidad, el número de lechones que terminamos dando de alta al acabar de registrar los partos del día se ve reducido por el número de lechones nacidos muertos…¿Que es lo normal? ¿Cuando me debo preocupar?

Si tenemos en cuenta, que el coste de un lechón destetado es de unos 30 Euros y que la mejora de 1 lechón por parto , puede reportarnos mas ó menos dos lechones destetados más por cerda y año, estamos hablando de la posibilidad de obtener unos 60Euros por cerda y año.

Evidentemente, la obtención de 1 lechón más por parto a consta de reducir el numero de nacidos muertos parece algo exagerado, pero no es infrecuente el encontrar explotaciones en que el número de nacidos muertos por parto es de 1.2-1.3 , cuando podríamos reducirlo a 0.6-0.7, con la consiguiente mejora de 1 lechón más destetado por cerda/año.

Cuando hablamos de nacidos muertos, podremos expresarlo por parto, es decir dividiendo el número de lechones nacidos muertos en un periodo, entre el número de partos de ese mismo periodo, ó expresarlo como porcentaje de número de lechones nacidos totales, para ello dividiremos el número de lechones nacidos muertos en un periodo entre el número de nacidos totales en el mismo periodo y lo multiplicaremos por 100.

Dicho esto, nuestro objetivo debe ser el no superar un 6-7% de lechones nacidos muertos….pero…. ¿Qué es un lechón nacido muerto? Normalmente ó por lo menos en las explotaciones en que he trabajado, se considera como nacido muerto a aquellos lechones que no respiran en el momento en que registramos el parto.

Profundizando un poco tendríamos que hablar de :

Nacidos muertos tipo I : Lechones muertos antes del parto.Los encontraremos en diferentes estados degenerativos(decoloración de la piel,pérdida de fluidos…).

Fte: Manejo reproducción porcina. A Palomo Yague

Aquí normalmente no se incluyen los lechones muertos en los primeros estadios de gestación, que aparecerán momificados.

Nacidos muertos tipo II : Son los lechones que mueren durante el proceso del parto, normalmente por asfixia. Su aspecto es igual al de un lechón vivo. Durante el parto el lechón tiene que desplazarse desde el útero, su alimentación y la eliminación de anhídrido carbónico se realiza a través del cordón umbilical. La ruptura ó el aplastamiento del cordón umbilical durante el parto ,puede interrumpir la respiración del lechón.Cuando esta interrupción sobrepasa los 5 minutos, los lechones nacen con problemas metabólicos y la mortalidad es significativamente más alta (Herpin et al 1996).

La duración del parto es muy importante, pues si el parto es rápido,el tiempo en que un lechón puede ver comprometida la posible falta de respiración se reduce. Los lechones que han visto su respiración parcialmente interrumpida son muchas veces los que encontramos algo confusos, tumbados cerca de la madre y mas propensos a sufrir muerte por aplastamiento ó hipotermia.

Nacidos muertos tipo III : Lechones que mueren inmediatamente tras el parto, aunque siendo estrictos deberían ser considerados como bajas en lactación.

Si el lechón muere por asfixia durante el parto, sus pulmones estarán contraídos , de coloración oscura y no flotaran si los introducimos en un cubo con agua, lo que nos puede servir de orientación para diferenciar los muertos tipo II de los de tipo III.

Entre el 70-90 % de los nacido muertos al parto se corresponden (English y Morrison,1984) con distocias ó dificultades en el parto que dan lugar a una falta de oxigeno.

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