Archivos del mes: 24 noviembre 2010

Enfermedades en porcino:Como afectan al productor III

Las enfermedades, cuestan mucho dinero, François Madec estimó unas pérdidas del 6-10% del valor de los cerdos al mercado debido a enfermedades respiratorias , la AVPA (asociación de veterinarios de porcino de Aragón) estimó que en Aragón, estas supusieron 13.72 euros por cerdo en el 2008.

 El PRRS supone en Estados Unidos una carga que se estima en torno a 560 millones de dólares….Si consideramos las condiciones de producción en Europa, se ha estimado que una mortalidad durante el cebo del 0,5% ocasiona una pérdida de cerca de 0,68 euros por cerdo; mientras que una mortalidad del 5% acarrea unos costes de 3,54 euros por cerdo.

 En el caso de la ganancia media diaria, una reducción del 5% provoca unos costes de 1,14 euros por cerdo y si la reducción es del 15%, el coste adicional asciende a 3,30 euros por cerdo(http://www.solocerdos.es/ileitis-la-enfermedad.asp#impacto)

Se ha estimado que un problema digestivo crónico puede incrementar la conversión alimenticia en 0.2, la mortalidad en 3% y elevar los gastos rutinarios de medicación al menos en un 50%.

Con esto, el costo total de alimentación se puede incrementar en un 10 – 12%, a lo que se debe incluir el costo de las medicaciones. En general, las enfermedades entéricas disminuyen la ganancia diaria de peso, aumenta los días a matadero (1 día con diarrea aumenta en 2 a 3 días al matadero), aumenta la conversión alimenticia, incrementa la mortalidad, aumenta el número de desechos y retrasados, aumenta la grasa dorsal y disminuye el área de chuleta debido a que la ganancia de peso compensatoria no es tan eficiente como en otras especies, generandose principalmente grasa en lugar de tejido magro.( http://www.oni.escuelas.edu.ar/2002/mendoza/feed-lot/enterico.htm

En 13 explotaciones porcinas en Ohio (Costs of swine diseases to producers in Ohio: Gay Y. Miller and C. Richard DornDepartment of Veterinary Preventive Medicine, College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus) se hizo un estudio a lo largo de un año para ver el impacto económico de las enfermedades . Los costes medios debidos a enfermedades específicas se estimaron en 18.98 dólares por cerdo y año  , las neumonías suponían un 28%, los nacidos muertos un 11% y las diarreas un 8%.

De los 18.98 dólares, 13.32 dólares eran costes asociados a la presentación de enfermedades (donde los gastos en vacunas, medicamentos y servicios veterinarios suponen un 5% y el 78% era producido por nacidos muertos ,sacrificios y bajas) y 5.66 dólares en la prevención de enfermedades (en este caso el 90% era en medicamentos y vacunas , y un 1% para servicios veterinarios). Las neumonías representaron la mas alta prevalencia(35%) seguidas de diarreas y nacidos muertos.

Podríamos continuar recogiendo información acerca de cómo nos afectan las enfermedades económicamente, pero se haría demasiado extenso, lo que debemos pensar es en poner en marcha una serie de procedimientos para que el impacto de estas, sea el menor posible. Recordemos que nuestro principal objetivo es reducir los costes de producción.

Fte:Coste económico de las enfermedades porcinas.Vicent Auvigne

Un primer planteamiento, pasa por ver cual es nuestra situación actual, en cuanto a los temas relacionados con el manejo, la sanidad y la nutrición. Una vez que vemos cuales son los puntos críticos susceptibles de mejorar, ver que inversión económica nos supone corregirlos ó al menos disminuirlos (recurriendo a diferentes fuentes, programas de simulación , bibliografías…), debemos ver, cuánto deben mejorar determinados parámetros, para tener un retorno económico positivo y si la operación es rentable ponerla en marcha ó al menos realizar una prueba , que nos confirme que vamos en la línea correcta. Es complicado, dicho sobre el papel parece fácil, pero no lo es, no obstante los márgenes con los que trabajamos son cada vez más pequeños y sólo nos queda “rascar” de aquí, lo cual algunos casos supondrá una cantidad nada despreciable.

MANEJO-INSTALACIONES

Se que es difícil…. Muchas veces uno no hace el manejo que quiere, sino el que puede…. No obstante si que hay prácticas de manejo que deben ser revisadas y corregidas y su costo es prácticamente cero .Recordemos por poner un ejemplo ese silo que está en mal estado y que pierde pienso, al precio actual del pienso….. ¿No merecerá la pena poner un nuevo silo? Y…¿Esas antiguas tolvas que pierden pienso?…. Y ¿esos bebederos atascados que están repercutiendo de forma directa en el consumo de agua y pienso?

Convendría revisar nuestras prácticas habituales de manejo y modificar todas aquellas que sepamos tienen incidencia negativa en el crecimiento de nuestros cerdos:

-Alojamientos húmedos, con temperaturas extremas.

-Mezclas continuas de cerdos.

-Mezclas de animales de diferentes edades.

-Insuficiente atención a los partos.

-Naves sucias con exceso de amoniaco.

-Lavados y desinfecciones ausentes ó insuficientes.

-Ausencia de vacios sanitarios

-Eliminación de animales retrasados

-¿Realizamos correctamente los ayunos?

– No mezclemos procedencias

Cada explotación tiene sus propias características y la cuestión será el sentarnos y pensar que que cosas debemos variar que nos estén repercutiendo negativamente.

SANIDAD

–   Realicemos un estudio de cómo está sanitariamente nuestra explotación. Intentar definirlo lo más objetivamente posible.

–   Deberemos valorar todos las tratamientos preventivos que llevamos a cabo y reconsiderar si siguen cumpliendo su función.

–    Si alguna de las enfermedades presentes en la granja, no estaba controlada, debemos ver cómo repercute en los parámetros de crecimiento de nuestros cerdos y de nuevo ver en que medida la inversión en una vacuna ó en un tratamiento determinado nos supondrá un retorno económico. ¿Qué le esta suponiendo a mi explotación el tener un  problema crónico de  de pleuroneumonía? ¿En cuanto debería mejorar la GMD ó el IC si aplico esta vacuna, tratamiento ó cambio en el manejo?

– Poner en marcha la acción ó realizar una prueba si esta es factible.

NUTRICION

En este aspecto, pienso que no conviene perder la cabeza….. ni mantener márgenes muy amplios de seguridad, ni comprar lo más barato , con la consiguiente pérdida de calidad (el ahorro por debajo de las necesidades nutricionales, triplica la pérdida de rendimiento)

–   Teniendo en cuenta ,nuestra genética, sanidad e instalaciones desarrollemos un programa nutricional específico.

–   Variar la formulación en función de la época del año.

–   Si tenemos más de un pienso para una fase de crecimiento, hagamos los cambios en el momento oportuno.

–    Monitoricemos de modo correcto si se alcanzan en el tiempo los objetivos de crecimiento deseado.

–  Ante problemas digestivos, reaccionemos con rapidez y tratemos de ser objetivos para ver en que medida la nutrición es la causante del problema.En cualquier caso revisar fórmulas.

Creo que la ayuda de un buen técnico es fundamental y que un veterinario, puede diseñar unos procedimientos de manejo,programas nutricionales y sanitarios que si están bien hechos, supondrán muchos euros de ahorro en nuestro negocio.

Espacio para loscerdos de engorde

En la revista Suis de Noviembre del 2010 hay un articulo del consultor porcino Mike Brumm acerca del espacio que hay que aportar a los cerdos de cebo, para lograr el máximo retorno económico.


Según este autor, en Estados Unidos, los productores, han determinado que la mejor combinación de una ligera disminución de la ganancia media diaria,  a favor de más ganancia global por unidad de espacio, se produce colocando los cerdos a una densidad que reduzca en un 5% la ganancia media diaria(k = 0.0336).
Encuestas en Estados Unidos hablan de una densidad media de 0.67m2 por cerdo.Brumm apunta que los cerdos aglomerados, aunque comen menos y tienen crecimiento mas lento, no tienen necesariamente peor índice de conversión.
Imagino… que esa última afirmación será por encima de ciertos umbrales….

MOMENTO DE INSEMINACIÓN EN LA CERDA

Como norma general y básica diría que habría que realizar una inseminación cuando la cerda presenta reflejo de inmovilidad al operario . En principio, si la detección de celo es correcta, la cerda se encontraría en estro y concretamente en el llamado periodo investigador, por tanto , esta única inseminación debería ser válida.

No obstante esto no es tan sencillo…. Sabemos que las cerdas con un intervalo destete cubrición corto (3-4 días), tienen estros más largos y si inseminamos a estas cerdas al comienzo de su celo (imaginemos una cerda destetada un jueves e inseminada un lunes por la mañana), es posible que los espermatozoides tengan que esperar 48-72 horas para poder fertilizar los óvulos (la ovulación tendrá lugar al final de su largo celo) y si la vida de los espermatozoides es de 24-30 horas es posible que muchos no lleguen a ese momento ó lo hagan con viabilidad reducida.

Me parece importante tener claros algunos conceptos:

–   La vida media de los óvulos es de 8-10 horas, por tanto, una inseminación realizada muy distante tras el momento de la ovulación no tendrá éxito. Las cubriciones tras la ovulación no son muy deseables.

Los espermatozoides, tienen una vida media de 24-30 horas y antes de ser fecundantes deben pasar por un proceso denominado de capacitación que dura en torno a 4- 6 horas. Los espermatozoides tardan 2-3 horas para trasladarse del cuello del útero hasta el oviducto (dónde tiene lugar la fecundación). Se piensa que  estarían en condiciones para fecundar sobre las 10-12 post cubrición. Esto refuerza aún más el interés en no realizar cubriciones postovulatorias, pues al efecto de la baja viabilidad de los óvulos se suma el tiempo en que los espermatozoides son fecundantes, llegando entonces tarde.

–  Teóricamente como comentaba al principio lo ideal sería única inseminación 10-12 horas antes de la ovulación, cuando la cerda presenta reflejo de inmovilidad al operario por presión en el lomo ó al montarse encima.

– Inseminaciones muy tardias, aparte de poder  ser infértiles, facilitan  infecciones en un útero menos preparado para combatirlas (por el bajo nivel de estrógenos y menor actividad leucocitaria en la zona).Esto es importante cuando sistemáticamente realizamos la segunda inseminación y no comprobamos que la cerda sigue todavía en celo.

–   Imaginemos una inseminación muy temprana, por ejemplo cuando una cerda comienza a montar a sus compañeras, al comienzo del celo … Si la ovulación tiene lugar al final del celo y este, dura 60 horas , no habrá espermatozoides viables cuando tenga lugar la ovulación.

Unas conclusiones del trabajo   Étude des moments d´ovulation et d´insémination chez la truie et de leurs consequences sur la taille de la portée en élevages (Françoise MARTINAT – BOTTÉ Y. FORGERIT Marie-Christine MAUREL Huguette CORBÉ D. BERNELASMarie-José MERCAT P. GUILLOUET, M.TERQUI) fueron que la duración media del estro es de 54 horas (23-104) y que el momento de la ovulación tiene lugar a unas 43 horas del inicio del celo (+-13) ó dicho de otra manera en el 77% con respecto a la duración del celo (+-16%).

 Dicho todo esto , pienso que dado la variabilidad individual que hay , lo más práctico es realizar una muy buena detección de celo , asegurándonos que la cerda presenta un claro reflejo de inmovilización y realizar una primera inseminación en el momento de la detección repitiendo esta inseminación cada 24 horas mientras muestre reflejo de inmovilidad. Una cerda con una duración del estro de 3 dias recibiría pues, tres inseminaciones.

Si detectáramos el celo justo en su comienzo, en cerdas con una duración de celo de un día, sólo admitirían una inseminación… esto en principio no es problématico ,pero si queremos asegurar más, en el caso de cerdas primerizas , repetidas y destetadas con un intervalo destete-celo superior a los 6 días(se presupones celos más cortos) podrían inseminarse en el momento de la detección y cada 12 horas mientras presenten reflejo de inmovilidad.

 

Una práctica muy común, es el dejar pasar 24 horas para realizar la primera inseminación ,en cerdas destetadas que salen en celo a los 3-4 días postdestete.

Con este esquema he visto conseguir cifras muy buenes de fertildad y prolificidad; Hay otros esquemas de cubrición  con recelajes dos veces al día , cubriciones cada 12 horas… pero pienso que lo dicho anteriormente es lo más práctico y si en alguna explotación no funciona,  ó no se alcanzan los objetivos marcados, es cuando podríamos plantearnos otros sistemas.

Medidas en Reino Unido frente a la crisis en porcino

En Agrodigital.com, he leído está noticia, de la que pongo un pequeño resumen por su interés:

 Un aumento del 20 % en el precio de los cereales, está representando un incremento de un 14% en los costes de producción…los Británicos están también muy preocupados… el precio medio pagado al ganadero es de 1.63 euros canal, el productor tiene pérdidas de 9,4 euros por cabeza. ¿Qué proponen?

1.Subir el precio medio de la canal, lo que podría implicar una subida del precio al consumo.

2.Apoyar la carne de porcino británica en base a una producción que cumple los requerimientos de calidad y bienestar animal.

3.Cooperación en la cadena productiva : Hay que asegurarse de que la subida de precios al consumo, repercute en el ganadero. Según la misma fuente, del precio que paga el consumidor, la parte que corresponde al ganadero varia en función del procesado del producto; el informe de la interprofesión, señala, que en el Reino Unido podría representar el 39%. Si el aumento del precio en el lineal ,se repercutiera íntegramente en el ganadero, con una pequeña subida del PVP (lo que no afectaría prácticamente a la demanda) se conseguiría un aumento de precio significativo para el productor.

Entiendo que cada Pais tiene sus características propias de mercado, pero las tres medidas arriba señaladas parecen muy interesantes….

CICLO ESTRAL DE LA CERDA II: Signos de celo en la cerda

En el ciclo sexual de la cerda se habla de la existencias de dos fases, la fase folicular y la fase luteínica, y de 4 etapas, el proestro, el estro,metaestro y diestro.

¿Qué vemos en la cerda a lo largo de estas fases?

PROESTRO

Tiene una duración dos- tres días (1-4), siendo algo mayor en las cerdas nulíparas.En este periodo tiene lugar la maduraciuón de los folículos (de 32 a 38  en una cerda multípara).La sintomatología que observamos en la cerda está relacionada con un aumento del nivel de estrógenos.

Fte:http://nationalhogfarmer.com/posters/ HeatDetectionPosterSp.pdf

–  Cerda nerviosa e intranquila que intenta montar a otras cerdas

–  La vulva está hinchada, rojiza y desprende un liquido acuoso

–  Podemos notar un descenso del apetito.

Muchas veces asociamos estos signos al al celo y nos extrañamos de que la cerda no acepte al verraco y es porque todavía NO está en celo , aunque monte a las compañeras.

ESTRO

Viene a durar 2-3 días. Periodo  cuyo comportamiento está inducido por los estrógenos y al final del cual tendrá lugar la ovulación. Suele ser algo más corto en nulíparas.

– La cerda como poco

– La vulva no está tan hinchada y rojiza como en el proestro.

– Las orejas están levantadas, al igual que la cola.

– Cuando es montada por las compañeras ó el verraco se produce el reflejo de inmovilidad: La cerda se queda totalmente inmóvil, con orejas erguidas y permite la monta.

http://nationalhogfarmer.com/posters/ HeatDetectionPosterSp.pdf

La ovulación tendrá lugar a las 36-44 horas del inicio del celo y su duración es de 3 a 8 horas desde la liberación del primer óvulo hasta el último. Pasadas unas horas tras la ovulación, el nivel de estrógenos disminuye , la migración de leucocitos a nivel uterino cesa y  es mucho mas fácil el provocar infecciones uterinas, de aquí la importancia de inseminar en el periodo apropiado. En muchas ocasiones las descargas vaginales a los 15-18 días postinseminación, son debidas a inseminaciones fuera de tiempo.

En esta fase podríamos hablar de tres periodos:

Periodo de Verraco I

: La cerda está inmóvil cuando se la comprimen los flancos, no cuando se la oprime el lomo.Se deja montar por las compañeras y el verraco. Viene a durar 8-10 horas.

Periodo Investigador: Es el periodo ideal para realizar la inseminación; La vulva no está hinchada, sino arrugada y el moco es mas transparente.La cerda se queda inmóvil tanto para el verraco como ante las manipulaciones del cuidador (sentarse encima, presión en la espalda, colocación de alforjas…). Dura de 32 a 40horas.

Periodo verracoII: La cerda continua presentando inmovilidad con el verraco pero NO al cuidador. Cubriciones en esta fase suelen tener bajas tasas de fertilidad.

METAESTRO-DIESTRO

Ambas etapas forman la fase luteal  con una duración de 14 a 16 días. Se forman los cuerpos lúteos y si la cerda no ha sido fecundada estos regresan por efecto de las prostaglandinas(F2 alfa) y se reinicia un nuevo ciclo sexual. Desde el punto de vista del comportamiento de la cerda no hay nada importante que señalar.

Y dicho esto….¿Cúal es el momento ideal para realizar la inseminación?

Enfermedades en porcino: Como afectan al productor II

En los trabajos de STAHLY, tratan de ver cuales son los efectos de la estimulación del  sistema inmune; Comparan dos grupos de animales, un GRUPO A sometido a un bajo nivel de estimulación y un grupo B criados con un esquema convencional y que representarían el grupo de elevada activación inmunitaria. Monitorizaron los parámetros inmunitarios, para asegurar el mantenimiento de un nivel bajo de y alto de activación crónica del SI.

En la tabla 1 nos muestra los efectos del nivel de activación, sobre la velocidad, eficacia y composición de cerdos de 6 a 27 kgrs. La tabla 2 sería de los 6 a los 113 kg.

 

Según estos trabajos, al minimizar la activación del sistema inmune, se mejoran los consumos, ganancias de peso,además de haber mayor desarrollo muscular y menor índice de conversión.

Lo interesante de los trabajos de STAHLY y Williams et al (1997), es ver las interacciones que se producen entre nutrición, manejo y sanidad.

Las necesidades de ciertos nutrientes , tales como aminoácidos(LISINA), son mayores en cerdos con baja estimulación del sistema inmune con el fín de cubrir las mayores necesidades asociadas con velocidades de crecimiento de tejido magro más altas .Las necesidades de mantenimiento para la proteína son prácticamente el doble para animales con el sistema inmune activado(deben reparar daños tisulares y hacer frente a la respuesta inmune).

-Cuando disminuimos el nivel de exposición de los cerdos a antígenos crónicos, se aumenta la velocidad de crecimiento de tejidos ricos en proteína(músculos y huesos) , con altos contenidos en fósforo, por tanto, las necesidades de otros nutrientes como el fósforo son mayores en animales con baja estimulación del SI.

Hay alimentos que controlan ó destruyen antígenos ó hacen que el animal sea menos susceptible a estímulos antigénicos. Las respuestas de los cerdos a estos alimentos ,dependen de su estado inmunitario. La adición de proteínas plasmáticas secadas por el método spray (ricas en inmunoglobulinas) mejora los parámetros de ganancia de peso e IC  en animales expuestos a ALTOS niveles de antígenos pero  no en animales con baja exposición.

-Las diferencias en cuanto a las necesidades energéticas son muy pequeñas y parecer asociarse a la presencia de fiebre.

-Parece ser que el límite máximo de crecimiento en animales infectados está limitado

Determinados antimicrobianos , pueden tener un efecto positivo en el crecimiento de los animales mejorar conversiones y aumentar magro en las canales, al disminuir las activaciones del sistema inmune.Por ejemplo, cerdos que recibían dosis subterapeúticas de un agente antimicrobiano desde los 5 a los 34 kg de peso vivo crecían más rápido, necesitaban menos pienso por unidad de ganancia de peso y de músculo, y producían canales con menos grasa y con mayor porcentaje de magro (Stahly et al., 1994b; Stahly et al., 1995). Estos efectos se observaron en cerdos con niveles alto o bajo de activación del SI, pero la respuesta fue mayor en los animales que recibieron un mayor estímulo antigénico.

Suministrar raciones costosas a cerdos de bajo estado sanitario, pueden comprometer nuestros beneficios, debemos minimizar las exposiciones a agentes que estimulen el sistema inmune ,para que los nutrientes de la dieta sean usados para maximizar crecimientos, es más, es posible que al mejorar el estado sanitario, debamos mejorar ó retocar las dietas en cerdos con alto potencial de crecimiento.

SIGUE AQUI

ESPACIO DISPONIBLE Y CRECIMIENTO EN PORCINO

Muchas veces nos preguntamos el porqué tenemos que poner nuestros cerdos a 0.20 ó 0.30 m2 /cerdo…  hay un trabajo(H.K. Oh, H.B. Choi, W.S. Ju, C.S. Chung, Y.Y. Kim) : Efecto del espacio disponible en el crecimiento y sisteme inmune de lechones destetados en que investigan los efectos de situar cerdos a  diferentes densidades sobre el crecimiento.Muy interesante…..

Abstract (Resumen y posibilidad de adquirir articulo completo en LIVESTOCK SCIENCE )

The objective of this study was to determine the optimum floor space allocation to maximize the immune response and growth performance of weaning pigs. 180 crossbred (6.02±0.55kg) were subjected to a 28-day feeding trial (3 pens/treatment) in which the effects of the following four space allocation were compared: S0.43 (0.43m2/pig; 10 pigs/pen), S0.30 (0.30m2/pig; 14 pigs/pen), S0.27 (0.27m2/pig; 16 pigs/pen) and S0.21 (0.21m2/pig; 20 pigs/pen). Linear effect of space allocation on body weight (BW) at day 14 (P<0.01) and day 28 (P<0.01) after weaning was observed. There was a linear effect of space allocation on average daily gain (ADG) (P<0.05) during the first 14days after weaning. Within 28days of experiment, there was a linear decrease in ADG (P<0.1) with decreasing space allocation. However, no significant linear or quadratic effects were observed in the average daily feed intake (ADFI) or gain: feed ratio (G:F) in response to decreased space allocation during the experiment period. On day 28, the calculated values of the space allocation coefficient, k, were 0.073, 0.052, 0.047, and 0.038 each corresponding to the space allocation of 0.43, 0.30, 0.27, and 0.21m2/pig, respectively. There was a linear increase in the concentration of serum IL-1β and cortisol on day 28 (P<0.05) with decreased space allocation from 0.43 to 0.21m2/pig. The concentration of serum TNF-α was not affected by space allocation. However, the concentration of serum TNF-α was numerically lower in the S0.30 group than in the other groups. Serum IgA and IgG were not influenced by space allocation of the weaning pigs. The linear response to decreasing space allocation from 0.43 to 0.21m2/pig suggests that the space allocation for maximizing growth performance and immune response of weaning pigs until 15kg BW is between 0.30 and 0.43m2/pig. These results indicate that stress caused by reduced space allocation may disrupt the cellular immune system in piglets and stimulate the releases of cortisol.

RESUMEN

180 cerdos destetados (6.02+-0.55)  fueron sometidos a una prueba colocándoles a diferentes densidades:

-0.43 m2/cerdo y 10 cerdos por cuadra

-0.30 m2 /cerdo y 14 cerdos por cuadra

-0.27 m2 /cerdo y 16 cerdos por cuadra

-0.21 m2 /cerdo y 20 cerdos por cuadra

Se usaron 3 cuadras por tratamiento y la prueba duró 28 días.

Hubo un efecto lineal entre el espacio disponible y la ganancia media diaria durante los primeros 14 días postdestete. En los 28 dias hubo una disminución lineal de la GMD en relación a la disminución de espacio .No se vieron efectos lineales ó cuadráticos significativos en la ingesta diaria ó el índice de conversión al disminuir el espacio disponible.

Hubo un incremento lineal de las concentraciones en suero de IL-1 beta y cortisol en el día 28 con la disminución de espacio de 0.43 a 0.21.La concentración en suero de  TNF-α fue más baja en el grupo con 0.30 que en el resto.

La respuesta lineal al disminuir el espacio de 0.43 a 0.21 sugiere que la disponibilidad de espacio para maximizar el crecimiento y la respuesta inmune del lechón destetado hasta 15Kgr debe de estar entre 0.30 y 0.43 m2/cerdo .

El stress causado por la reducción de espacio puede alterar el sistema inmune celular y estimular la liberación de cortisol.

En relación con el tema de densidades, os invito a leer un trabajo realizado por Santiago Arguea,Enrique Aguerri y Paola Eguinoa(ITG ganadero) : Prueba de optimización de la densidad en animales de cebo, en que comparan las diferencias entre el alojar cerdos de cebo  a 0.69 m2/cerdo vs 0.75m2/cerdo.Un pequeño resumen de los resultados obtenidos:

Enfermedades en porcino: Como afectan al productor I

Si  tenemos un brote agudo de una determinada enfermedad, hechos como la mortalidad, la reducción del crecimiento claramente manifiesta ,el aumento  de cerdos retrasados, el menor número de lechones destetados…..no nos genera ninguna duda de que esto afecta de forma muy importante a nuestro bolsillo… pero… ¿Qué pasa cuando estas enfermedades se hacen crónicas? ¿Qué efectos tiene el stress ó el mal manejo sobre mi bolsillo? Probablemente, a corto plazo su impacto sea económicamente inferior al de un problema grave y agudo, pero su permanencia en el tiempo y sobre todo la adaptación que sufrimos, a ver como normal, lo que no lo es, puede ser mas costoso para nosotros.

Los estímulos antigénicos , provocan en los animales una pérdida de rendimientos debido principalmente a una disminución de la ingesta, un aumento de las necesidades de proteína y energía para el mantenimiento( parte del alimento es usado para reparar daños tisulares) y menor eficiencia en el uso de los ingredientes del alimento.

Hay una estrecha relación entre MANEJO-SANIDAD-ALIMENTACIÓN….¿Son iguales las necesidades de proteína para un animal criado en un entorno aséptico , que para un animal criado en un entorno agresivo?

Voy a dejar los aspectos mas prácticos para el final, porque antes quiero hablar someramente de inmunología y lo hago para que reflexionemos sobre los complejos mecanismos que se ponen en marcha ante la estimulación antigénica (patógenos y otros).

 

RESPUESTA INMUNE

Cuando el organismo entra en contacto con un antígeno, se desarrollan dos tipos de respuestas:

RESPUESTA INESPECÍFICA

Una primera barrera , la constituyen la piel, las mucosas y sus secreciones. Tiene lugar un proceso inflamatorio en la zona inducido por CITOQUINAS y la activación del llamado SISTEMA COMPLEMENTO(conjunto de proteínas séricas).

El Sistema complemento produce vasodilatación, aumento de permeabilidad e incremento de la circulación en la zona afectada y llama a una serie de leucocitos capaces de matar bacterias;Los que primero llegan los neutrófilos (destruyen bacterias y luego mueren), más tarde llegarán eosinófilos especializados en la destrucción de endoparásitos ,basófilos y plaquetas que aumentan la inflamación y células asesinas con capacidad para destruir células neoplásicas e infectadas por virus.

Finalmente llegan MACROFAGOS y LINFOCITOS T y B que constituyen la BASE CELULAR de la respuesta inmune específica.

Si el organismo no es destruido se producirá una inflamación de carácter crónico.

RESPUESTA ESPECÍFICA

El antígeno, es capturado por los MACRÓFAGOS, y es procesado gracias a la intervención de las proteínas del sistema de incompatibilidad (HLA). El COMPLEJO ANTÍGENO-HLA es expuesto a la superficie del macrófago que queda así activado(primera señal).

Esta señal es reconocida por receptores específicos de los LINFOCITOS T en reposo, que para su activación requieren de una segunda señal dada por la liberación de CITOQUINAS que estimulan la proliferación de linfocitos T activados. Esta activación se acompaña de una diferenciación en 4 tipos de linfocitos T:

T-citotoxicos: Destruyen células infectadas por el antígeno

T-supresores:Suprimen la respuesta de otras células al antígeno.

T-inductores:  Estimulan la expansión clonal de de linfocitos B específicos

T-memoria: Permiten generar la respuesta inmune rápidamente en posteriores desafíos.

TODAS ESTAS RESPUESTAS CONSTITUYEN LA INMUNIDAD CELULAR.

La segunda fase de esta respuesta específica es la transformación de LINFOCITOS B para producir anticuerpos específicos y su expansión clonal en miles de PLASMOCITOS (capaces de fabricar anticuerpos).Los anticuerpos son liberados y se adhieren en partes específicas del antígeno.

Se producirán también CELULAS B de memoria que entran en reposo  y permitirán una rápida respuesta en siguientes infecciones. A ESTA RESPUESTA SE LA LLAMA INMUNIDAD HUMORAL.

Los antígenos son cazados dentro del órgano linfático correspondiente a la via de entrada,fagocitados,degradados y eliminados.

CITOQUINAS y PROTEINAS SA

Las citoquinas tienen un papel muy importante en la modulación de la inmunidad celular y humoral.

Las citoquinas son proteínas reguladoras;en este grupo están las INTERLEUQUINAS, los FACTORES DE NECROSIS TUMORAL y los INTERFERONES.

–  La fase aguda de la inflamación es estimulada por la interleuquina -1 (IL-1)y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa).

–  Los LINFOCITOS T ACTIVADOS producen IL-2,IL-4.IL6, IL7 e INTERFERON (IFN g) que estimulan la proliferación clonal , la diferenciación T y B, la producción de anticuerpos en las células B y el crecimiento y la actividad citotóxica de macrófagos.

Por último las PROTEINAS SP (proteínas del stress.HSC60,HSC70 y HSC90), cuya producción es aumentada ante exposiciones antigénicas o situaciones de stress, producen entre otras cosas, un aumento de la tasa de degradación de las proteínas celulares.

Investigaciones recientes, indican que la liberación de CITOQUINAS (IL-1,IL-6 y TFN-a) que tiene lugar tras un desafio antigénico provoca una reducción del apetito,supresión temporal de la secreción de la hormona del crecimiento y proteólisis.

Hay una pérdida de miosina (proteína muscular) con cambios en la composición corporal y pérdidas de magro.

Estos hechos no solo tienen lugar ante la presencia de un determinado antígeno, sino también en situaciones de stress, calor, frio ,hacinamiento, cambios bruscos de dieta etc… teniendo estos un efecto sinérgico.El estrés fisico,visual y emocional, puede causar la activación de las mismas citoquinas que resultan inducidas por la exposición a los antígenos de los agentes infecciosos (D.L. HARRIS).

Si te interesa profundizar en el tema de la inmunología te recomiendo que accedas al CURSO DE INMUNOLOGÍA PORCINA del Profesor Sánchez Vizcaino.Como he comentado al principio, mi intención es sólo el tratar de recordar muy someramente, los mecanismos complejos que tienen lugar cuando se activa el sistema inmune y lo más importante para mí es , cómo esto repercute en los rendimientos del animal.

En este sentido son muy interesantes los trabajos de de T. Stahly: CONTINUA AQUI

CICLO ESTRAL DE LA CERDA I

He dedicado algunos articulos a los factores que influyen en la tasa de partos y me gustaría ir abordando, temas relacionados con la reproducción porcina, una fase de la producción que es clave para que obtengamos resultados positivos. En este caso voy a tratar de explicar cuales y cómo son las diferentes partes del ciclo estral de la cerda, algo de casi todos conocido, pero que conviene refrescar….

La cerda , es poliéstrica estacional, teniendo ciclos sexuales cada 21 dias (18-24), el ciclo está regulado por el sistema nervioso y endocrino:

–   El Sistema nervioso central provoca la liberación de GnRH (Hormona liberadora de  gonadotropinas ) por parte del hipotálamo.

–   El Hipotálamo, es el centro de producción de GnRH

–  La Adenohipófisis como productora de FSH (hormona foliculoestimulante) y LH (hormona luteinizante).

–  Ovario: Productor de estrógenos,andrógenos y progesterona.

Utero: Productor de prostaglandinas

        Aunque es algo complicado vamos a ver en primer lugar los principales mecanismos desde el punto de vista hormonal que tienen lugar en un ciclo estral.En el ciclo estral podemos hablar de dos grandes fases, la fase folicular y la fase luteal.

FASE FOLICULAR

En la fase folicular, se produce el crecimiento folicular hasta alcanzar la fase de folículos maduros ovulatorios con un tamaño de  entre 7-12mm. En el ovario habrá “cuerpos albicans” restos de los cuerpos lúteos del ciclo anterior . Los niveles de progesterona son mínimos. Ya el 3º día veremos en el ovario “cuerpos rubrum” que se están organizando en el coágulo que ha quedado tras la ovulación de los folículos y folículos a punto de ovular.

Al principio de esta fase la secreción de LH por la hipófisis es baja y la de FSH es alta .La FSH favorecerá la producción de progesterona a nivel del foliculo(células de la granulosa) y la LH de andrógenos(en tejido  tecal) que serán convertidos (bajo la acción de la FSH) en 17 beta estradiol.

Progesterona y andrógenos son el sustrato para la producción de estrógenos. Básicamente, el aumento de estrógenos provoca una inhibición del eje hipotálamo hipofisario frenando la producción de FSH Y LH. Cuando los niveles de 17 beta estradiol son máximos, tiene lugar el pico preovulatorio de LH, seguido de otro de FSH.

Como factores locales que regulan la maduración folicular tendremos la inhibina (producida por los foliculos en crecimiento,disminuye la liberación de FSH), la Activina (de efecto contrario a la anterior) , folistatina (al igual que la inhibina puede inhibir la liberación de FSH, pero no la de LH) y la proteína reguladora del folículo.

El pico preovulatorio de LH induce la ovulación y en la mayor parte de las ocasiones, suele tener lugar horas antes del inicio del celo.Este aumento de LH provoca entre otras cosas, luteinización de las células de la granulosa y la teca,aumento de progesterona en el liquido folicular y aumento de prostaglandinas F y E en el fluido folicular que lleva a la rotura de los folículos.

FASE LUTEAL

Tras la ovulación tiene lugar la fase luteal ,caracterizada por la secreción de progesterona que induce la proliferación del endometrio para favorecer la implantación de los embriones y impide el desarrollo de folículos al bloquear la producción de FSH y LH hipofisarias.

Las concentraciones de progesterona se incrementan hasta aproximadamente el dia 14,alcanzando luego valores basales a las 48 horas. Parece ser que los cuerpos luteos carecen en los primeros 12 dias de receptores para la PGF 2 alfa, incrementándose a partir de ese día y siendo sensibles a esta, entre el día 12-14 en que comienza la regresión, y en consecuencia, cede la supresión de progesterona sobre la hipófisis y se inician las descargas de FSH y LH que vuelven a estimular un nuevo grupo de folículo, maduración y posterior ovulación.

La administración intramuscular de estrógenos en esta fase,puede prolongar la vida de los cuerpos lúteos, dado su cararácter luteotrópico.

Entre los días 10-15 de gestación los embriones secretan estrógenos que actúan como una señal de reconocimiento de gestación y que hace que no tenga lugar la regresión de los cuerpos luteos.Los estrógenos desviarían la excreción de prostaglandina de la red sanguínea a la luz uterina dónde sería secuestrada.

Para que la gestación se mantenga debe haber al menos 4 embriones y que ocupen el 70% de superficie de los cuernos uterinos.

Si no existe secreción de estrógenos por parte de los embriones, se produce la regresión de los cuerpos luteos por acción de la Prostaglandina F2 alfa,además los cuerpos luteos son invadidos por macrófagos productores del factor de necrósis tumoral,que inhibe la producción de estradiol (de efecto luteotrópico).

Pero… a nivel práctico … ¿Como se refleja todo esto en la cerda? La respuesta AQUI

Epidermitis exudativa porcina II : Sintomas,lesiones,diagnóstico y tratamiento

SINTOMAS

 FTE:Quiroga, M.A.; Machuca, M.; Perfumo, CJ.

Solemos ver la enfermedad ya en lechones a los 4-5días de edad , en las salas de partos y es también frecuente el presentarse brotes en en los primeros días tras el destete

Lo primero que se observa en los lechones afectados es una gran apatía y dejan totalmente de comer.

Se observa un mal aspecto generalizado de la piel(coloración rojiza) y de los pelos que se sitúan alrededor de los ojos, pabellones auriculares, periné y vientre.

Dermatitis nefropatía

  Más tarde aparecen vesículas amarillentas (3-5 cm de diámetro) que se rompen y vierten un líquido amarillento, seroso, todo este líquido al mezclarse con la suciedad se transforma en una capa de color oscuro que proporciona un mal aspecto a los animales, de ahí el nombre de tizne de los lechones. En 3-5 días estas vesículas pueden extenderse por todo el cuerpo.

 Las vesículas se transforman en costras pardas que se desprenden sin dejar cicatriz, la piel en general está seca y agrietada . Aunque un lechón muy afectado, puede morir en 24 horas, lo normal, es que esta tenga lugar en 3-10 días.

 -No todos los lechones de una camada están afectados por igual.

Urticaria

– Hay una marcada deshidratación con afección del crecimiento y NO HAY FIEBRE NI PRURITO (no se rascan).

Puede presentarse en animales adultos, pero suele ser bastante localizada.

 LESIONES

 Está mas ó menos dicho… al principio, un enrojecimiento en la piel, con presencia de un liquido claro principalmente alrededor de ojos,boca , orejas y abdomen.En fases avanzadas los lechones están cubiertos por una capa grasosa y maloliente. En la fase final la piel está seca y con costras.

DIAGNÓSTICO

 Pienso, que las lesiones y la sintomatología son bastante características, aunque puede recurrirse a pruebas histológicas ó bacteriológicas para la confirmación. Mas interés tiene en sí el diagnóstico diferencial con:

 Viruela porcina: Las lesiones muy localizadas y raramente tiene un resultado fatal.

 Sarna: Existe un prurito muy intenso y en el raspado presencia de ácaros.

 Tiña: Las lesiones son siempre circulares.aislamiento del hongo.

Pitiriasis

 Estreptococias: Hay prurito y es localizado comenzando en la punta de las orejas y la punta del rabo.

 Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (SDNP o PDNS): Actualmente se considera que la enfermedad corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo III, cuyo dato más significativo consiste en una vasculitis necrotizante sistémica por depósito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos dérmicos y en los capilares glomerulorenales. Es de baja morbilidad y alta letalidad.Suele acompañarse de fiebre.

 Pitiriasis rosea: Enfermedad de origen desconocido (Genética?).Presente en animales de 3-14 semanas.Pápulas,placas anulares,escamas en el abdomen,flanco , medial del muslo y pierna.Lesiones no grasosas.

Falta de Zn:Lesiones secas, simétricas en lechones destetados.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Como en tantas otras enfermedades, el éxito del tratamiento, depende mucho de la rápidez con la que se realice. Un tratamiento en las primeras fases (cuando vemos esas “manchas “ alrededor de ojos, hocico etc… )puede tener un alto porcentaje de éxito.

 Funcionan bien:

 -Combinaciones de Lincomicina y Espectinomicina

-Ceftiofur

-Betalactámicos: Muy índicada la combinación de Amoxicilina+Ac Clavulánico.

-Marbofloxacina

 El tratamiento será inyectable(al menos 2-3 días) ó a través del agua/pienso(5-7días) según edad del animal y gravedad de la enfermedad. Será importante hidratar a los lechones afectados y en algunos casos aplicar productos vía tópica (ácido dodecilbenceno-sulfónico al 2%,baños con productos iodados ó a base de clorhexidina) .Puede estar indicado un tratamiento preventivo en lechones al destete, via inyectable ó agua los primeros días.

Viruela

 Hay experiencias con la vacunación en cerdas a base de bacterinas autógenas.

 En cualquier caso y ante brotes de esta enfermedad (y siempre….) debemos vigilar el:

 -Revisar, suelos, jaulas, separadores… en el entorno del lechón, que puedan provocar heridas.

-Control de Temperatura y humedad; La mezcla de altas humedades y altas temperaturas es especialmente nociva.

-Desinfección de locales, vacios sanitario(al menos 3 días), lavado de las cerdas antes de su introducción a parideras.

-Manejo TD/TF

-Control de la sarna

-Revisar técnicas de descolmillado , desrabado y castrado , es posible que haya que replanteárselo. ¿Se esteriliza el materia empleado?

 -Revisión de agujas

 Señalar por último que esta enfermedad puede dar MUCHOS quebraderos de cabeza

Fte fotos:Atlas patología y clínica porcina.D.Barcellos-J Sobestiansky-D Driemieir.