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NOTAS DE INTERES SOBRE MICOPLASMA HYOPNEUMONIAE

la fotoLaboratorios Boehringer Ingelheim, ha sacado un pequeño librito, en que diversos especialistas dan su opinión acerca  de algunos importantes aspectos relacionados con Micoplasma. Voy a destacar algunas cosas que me parecen importantes:

1-      Para controlar la NE (neumonía enzoótica), no basta con vacunar, debemos cuidar nuestro manejo y mantener controlados otros patógenos (especialmente aquellos que intervienen en el complejo respiratorio porcino). En ocasiones , hemos de incluir medicaciones estratégicas  para un correcto control.

2-      La vacunación NO EVITA LA INFECCIÓN, eso sí ,reduce los síntomas clínicos, y evita ó reduce, las pérdidas de productividad asociadas a esta enfermedad .Es muy interesante el comentario del Dr Paolo Martinelli que comenta el hecho de que la vacunación presenta una distribución normal, habiendo animales que se sitúan a la izquierda de la curva , no quedando protegidos.

3-      No siempre que hay una tos seca, se trata de un problema de micoplasma,; La consolidación de los lóbulos craneo-ventrales, puede ser compatible con otros patógenos (SIV, P. multocida ó incluso el polvo).

4-      Tras la vacunación, NO SIEMPRE HAY SEROCONVERSIÓN. La protección, no está correlacionada con el nivel de anticuerpos (Dr Paolo Martelli). Es típico, que los cerdos sean seronegativos tras la pérdida de la inmunidad maternal, estos sean vacunados sin inducir seroconversión y que tras contactos con cantidades suficientes de M.hyopneumoniae, sean seropositivos al final de la fase de cebo.

5-      Hisopos nasales positivos, nos indican exposición, lo cual no significa  que necesariamente tenga lugar una infección clínica con los consiguientes problemas.

6-      Normalmente, la enfermedad no se detecta en animales de menos de 6 semanas de edad.

7-      Un animal es inmunológicamente maduro para la inmunidad celular y humoral, a partir de las 8-12 semanas.(Dr Stanley H Done).

Recomiendo la lectura de este recopilatorio de aspectos relacionados con Micoplasma, de fácil lectura y dónde encontramos las opiniones de profesionales de reconocido prestigio.

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Esquema básico de la respuesta inmune frente a PRRS

A veces , no queda mas remedio que profundizar un poco , para tratar de entender la complejidad de determinados eventos.  Oimos (cada vez con mas frecuencia), hablar de las citoquinas, pero…

¿Qué son las citoquinas?

Básicamente las citoquinas ó interleuquinas, son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares. Son responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana ,funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas por linfocitos ,macrófagos activados ,leucocitos polimorfonucleares ,células endoteliales ,epiteliales ,adipocitos y del tejido conjuntivo.

Se pueden agrupar en 4 grupos funcionales de acuerdo al sitio o fase específica de la respuesta inmune en la que actúen, así tendremos:

1. Citoquinas pro-inflamatorias, actúan en la respuesta inmune innata, inespecífica o inflamación.

2. Citoquinas que favorecen el desarrollo de inmunidad celular y/o citotóxica.

3. Citoquinas que favorecen la producción de las diversas clases de inmunoglobulinas o Inmunidad humoral

4. Citoquinas con funciones extra-inmunológicas y/o homeostáticas.

Las principales citoquinas de Inmunidad Celular o Th1 son Interferon gamma (IFN-γ) o tipo 2, llamado también interferón Inmune, porque sólo es producido por células inmunológicas activadas, y la Interleuquina 2 o Factor de Crecimiento de Células T (IL-2 o TCGF).

La Inmunidad humoral se caracteriza por la secreción de anticuerpos por los linfocitos B o células plasmáticas, Las citoquinas que intervienen en la inmunidad humoral son la  Interleuquina 4 , Interleuquina 5, Interleuquina 6, Interleuquina 10 e interleuquina 13 .Estas linfoquinas son secretadas por linfocitos del tipo Th2, linfocitos B, mastocitos, eosinófilos y algunas por macrófagos (IL-6, IL-13).

El perfil de citoquinas secretadas por los linfocitos Th, polariza la respuesta inmune hacia una respuesta predominantemente celular ó predominantemente humoral .Los linfocitos que inducen respuesta celular se denominan Th1 y los que inducen repuesta humoral, Th2.

modificado de Ivan Diaz y E. Mateu

modificado de Ivan Diaz y E. Mateu

Aclaro este punto porque con mucha frecuencia nos hablan del IFN-γ ó de células productoras de IFN-γ( macrófagos, células dendríticas y células NK) y de su importancia en el desarrollo de la respuesta inmune…. y es que, estas citoquinas, intervienen en la diferenciación de los linfocitos para lograr una respuesta específica idónea.

En un primer contacto con el virus tiene lugar una respuesta innata, los virus deben pasan al interior de las células para replicarse. Esta infección, da lugar a la producción de citoquinas (IFN α,β) que deben degradar el material genético vírico de las células infectadas e inducen un estado antivírico en células vecinas, no infectadas.

Las células Killer eliminan células infectadas y producen IFN-γ ,que condiciona a otras células  para actuar frente a la infección (linfocitos T).

Modificado de Ivan Diaz y E. Mateu

Modificado de Ivan Diaz y E. Mateu

En la respuesta inmune adquirida, las células presentadoras de antígeno (normalmente células dendríticas ó macrófagos) presentan el antígeno a los linfocitos T helper ó colaboradores  (este proceso esta mediado por citoquinas, IL-12, IFN alfa  IFN-γ).

Estas células, estimulan a los linfocitos T CD4+, que se diferenciarán en linfocitos Th1. Estos últimos, dan lugar a una respuesta celular específica ,proliferando linfocitos T  citotóxicos (CD8+), que eliminan células infectadas  y linfocitos B que producirán anticuerpos.

Simultaneamente se generan células de memoria para futuras infecciones.Este tipo de temas son algo”antipáticos”para los veterinarios de campo, pero creo que debemos ir familiarizándonos con estos términos para entender bién el funcionamiento de las vacunas.

VACUNAS FRENTE A PRRS I

Extraido de la página del Center  for Food Security & Public Healt, tenemos las siguientes vacunas de PRRS:

Vacunas Prrs1

Vacunas Prrs2

Vacunas Prrs3

Porcilis PRRS tiene licencia en Alemania ,Austria ,Bélgica, Bulgaria, Dinamarca ,España, Federación Rusa, Francia, Grecia ,Hungría, Paises bajos, Holanda, Portugal, Reino Unido y Rumanía.

Suipravac PRRS con licencia en España, Rusia y Filipinas; El Amervac PRRS además de en los anteriores paises,  en Grecia, Polonia y Portugal.

Ingelvac PRRS MLV Live con licencia en Alemania, Bélgica, Canadá,China, España,Estados Unidos, Japón, México, Paises bajos,Holanda y Polonia; Ingelvac PRRS KV la tiene en Alemania, Bélgica,España,Francia,Irlanda,Países Bajos,Holanda,Reino Unido y República Checa.

Amervac prrsSe ha estimado que sólo en Estados Unidos, las pérdidas por costes directos debidos al PRRS suponen mas de 550 millones de dolares al año (Neumann et al 2005), tenemos vacunas , pero …. ¿Son realmente útiles y eficaces? La primera vacuna comercializada en el mundo, lo fué en 1993, se denominaba Cyblue y fue desarrollada en España por laboratorios Cyanamid; era una vacuna muerta con adyuvante oleoso.Fué en 1994 cuando apareció la primera vacuna viva,  que se comercializa en Estados Unidos bajo el nombre de RespPRRS y en el resto de paises donde la comercializa laboratorios Boehringer ,como PRRS MLV. Basicamente tenemos 4 tipos de vacunas:

Vacunas vivas atenuadas: Basadas en el uso del patógeno vivo atenuado.El virus ó bacteria se puede replicar,inducir inmunidad , pero no provoca la enfermedad.

Vacunas muertas: El patógeno está muerto y no se puede replicar.

Vacunas de Subunidades: Contienen las proteínas , péptidos ó polisacararidos que dan lugar a una repuesta inmunitaria eficaz.

Vacunas recombinantes: Usan un vector no patógeno,en el que se insertan los genes que codifican para la proteína ó péptido que da lugar a una respuesta inmunitaria.

Excepto dos vacunas (comercializadas en México y Estados Unidos), el resto de las vacunas frente al PRRS, son vacunas vivas ó inactivadas.

Si entramos en la página del CRESA, los Dres . Enric Mateu e Ivan Diaz nos intentan aclarar la complejidad para obtener una vacuna realmente eficaz frente a este virus.

El virus PRRS presenta dos genotipos (europeo y americano)y 4 subtipos dentro de cada tipo, todos con una ALTA VARIABILIDAD GENÉTICA. Parece ser que la protección frente a cepas homólogas a la usada en la vacunación es buena, pero la protección frente a cepas heterólogas es parcial ó inexistente.

El virus MODULA LA RESPUESTA INMUNE y esta capacidad, es diferente según la cepa.La inmunidad inducida por una cepa vacunal puede proteger sólo de forma parcial, según el nivel de protección de las características inmunológicas y de la variabilidad genética de la cepa vacunal y la infectiva.

En el 7º congreso de la AVPA, Enric Mateu y Cinta Prieto, contestan a 20 preguntas sobre PRRS,  y en relación con las vacunas, consideran que a medio plazo , sólo se podrá conseguir inmunidad, con el uso de vacunas que se repliquen en el animal y que la eficacia de las vacunas depende mucho de la cepa desafio. Según comentan, las vacunas inactivadas por si solas y de forma general, no son capaces de inducir una respuesta inmune suficiente y consideran mas eficaces en el control, las vacunas vivas, sobretodo en primovacunación.Ven útil el uso de vacunas inactivadas como dosis de recuerdo.

¿Cual es el papel de las vacunas a nivel de campo? ¿Que ventajas tiene el uso de una vacuna inactivada frente a una atenuada?…

Las vacunas atenuadas , parece ser que inducen mayor inmunidad celular y humoral que las inactivadas, pero su eficiencia con virus heterólogos es insuficiente. No en todos los animales vacunados aparecen anticuerpos neutralizantes y estos aparecen de forma algo tardía (3-4 semanas postvacunación).La respuesta celular (medida como células productoras de IFN-gamma) es baja y de desarrollo lento.

La inmunidad adquirida postvacunación, no impide la infección. Al ser vacunas vivas, el virus se replica y se elimina por varias vías. Tienen la posibilidad de recombinación y la de poder revertir a la virulencia.

En cuanto a las inactivadas ,parece ser que la producción de anticuerpos neutralizantes frente a PRRS en el caso de cepas americanas, es prácticamente nula y pobre, en el caso de las europeas. No evitan la infección por una cepa virulenta. Su uso está mas indicado para homogeneizar el status frente a PRRS en granjas infectadas.La eficacia de este tipo de vacunas está bastante cuestionada.

Virus prrsEn el foro Webinar, Enric Mateu, afirma que, la similitud genética entre la cepa infecciosa y la vacunal,  basada en la secuenciación del ORF 5 ó ORF 7, NO es predictiva de la posible protección tras la vacunación. Para Paolo Martinelli,es mas importante la calidad de la cepa vacunal para estimular el sistema inmunitario, que la homología con la cepa vacunal.

Aunque existe cierta controversia en cuanto al papel de las vacunas frente a PRRS (ya sean atenuadas ó inactivadas), lo cierto, es que hay diferentes estudios, en que estas han demostrado su eficacia, acortando los periodos de viremia de animales infectados ,reduciendo la sintomatología clínica ó como útiles herramientas, en el control ó formando parte de una primera fase en una estrategia de erradicación.

¿Por qué alternar vacunas atenuadas e inactivadas? Diversas publicaciones , sugieren que cerdos previamente expuestos al virus vivo PRRS (de campo ó vacunal), responden mejor inmunológicamente,cuando son vacunados con una vacuna inactivada, que con sucesivas exposiciones al virus vivo (Piras et al,Viral Inmunology, 2005).

Algunas vacunas, a pesar de experimentalmente, no provocar una cantidad de anticuerpos neutralizantes significativa, se han mostrado eficaces ó parcialmente eficaces en campo, y la respuesta de tipo celular, si bien, no impide la infección, al menos, puede en algunos casos, disminuir la sintomatología clínica y la viremia.

Entiendo, que debemos considerar las vacunas de PRRS como una herramienta, que según las circunstancias de nuestra explotación , puede ayudarnos( junto con las correspondientes medidas de bioseguridad y de manejo) a controlar el PRRS e incluso a la erradicación.

CIRCOVIROSIS SUBCLINICA: INTERES DE LA VACUNACIÓN

Cuando hablamos de circovirus, todos tenemos en la cabeza una imagen similar, un animal anémico, que marca toda la espina dorsal, a veces con diarrea, y que no responde a ningún tratamiento. Cuando nos encontramos con un cuadro clínico y con los conocimientos que se tienen actualmente, la decisión de vacunar la explotación se toma rápidamente y con la seguridad de que estamos tomando la decisión correcta. Actualmente, y probablemente por el fuerte impacto económico de la enfermedad y por la eficacia de las vacunas, esta mas en auge la vacunación en granjas con infección subclínica. ¿Porqué? Habitualmente, decimos que una enfermedad es subclínica, cuando teniendo el patógeno causal en la granja, hay una ausencia de signos clínicos destacables y por tanto, presumimos que no hay una repercusión en los parámetros productivos que justifique el gasto en la vacunación. Antes de tomar la decisión de vacunar en una explotación, debemos intentar tener claro, si tenemos una circovirosis clínica en la granja ó no .

Modificado laura Batista

En este sentido es básico seguir los criterios de Joaquim Segales. Un animal estará afectado por circovirosis porcina cuando :

Manifieste sintomatología clínica compatible con circovirosis: Destacar como signos importantes , un marcado retraso en el crecimiento, desmedro, disnea frecuentemente e incremento de los linfonodos inguinales superficiales.

Presencia de lesiones microscópicas típicas en órganos linfoides: Depleción linfocitaria junto con infiltración histiocitaria y presencia variable de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos de PCV2.

Detección de PCV2 en las lesiones de tejidos linfoides, normalmente en cantidad elevada. Es muy posible que en la mayor parte de las explotaciones, tengamos animales con circovirosis clínica , pero esto es algo individual , realmente hablamos de circovirosis clínica en granja, cuando a la presencia de animales con este cuadro clínico , en los cuales se diagnostica individualmente la enfermedad, se suma un incremento de la mortalidad y el desmedro, en transiciones y engordes

Cuando no tenemos este cuadro en la explotación, ó es muy leve, es cuando usamos el término subclínico e interpretamos que la enfermedad está controlada. Un reciente trabajo publicado por Joaquim Segales (Efecto de la viremia por circovirus tipo 2 sobre parámetros productivos), nos indica que la mejor manera de reducir las pérdidas productivas asociadas a PCV2, es el evitar que se produzca la viremia, mediante la inducción de inmunidad pasiva ó activa, reduciendo así la presión de infección. Parece ser, que las vacunas , reducen de forma significativa el número de animales virémicos y la circulación vírica , lo que se traduce, en una mejora en los parámetros productivos, incluso en granjas sin clínica.

Todo lo comentado hasta ahora, es para tratar de entender el porqué , al menos en el caso del circovirus porcino, cada vez esta más extendida la vacunación en granjas con infecciones subclínicas.

Aunque cada uno tendrá que valorar si el ROI que obtiene vacunando en su explotación, justifica la vacunación, hay algunos trabajos , que al menos, pueden servir de orientación para ver en que medida podemos mejorar los parámetros productivos.

–   Estudio realizado por Doug King (Cargill Pork, Wichita, Estados Unidos) :  En este trabajo, se comparan cerdos clínicamente sanos(600 vacunados frente a 600 control) , unos vacunados y otros sin vacunar; clínicamente no se observan diferencias entre ambos grupos , sin embargo:

  • Hay una mejora de 23g en la GMD a lo largo de 131 dias , lo que supone 3 Kg mas de peso del lote vacunado frente al control a los mismos días.
  • No hubo diferencias en cuanto a la mortalidad
  • El peso canal fue mayor en los cerdos vacunados  y esta, mas magra y con mayor profundidad de lomo.
  • El porcentaje de colas (entendidas estas, como animales con menos de 82 kg a los 131 dias) es la mitad en el grupo vacunado.
  • El ROI (retorno de la inversión ) se estimó en 4,38 dolares.

–  Hay una publicación de Teresa Coll (Servicio técnico de porcino de Boehringer Ingelheim), que, entre otras cosas, hace referencia a cómo podemos medir la eficacia de la vacunación frente a circovirus. La importancia de hacer un recuento de las “colas” en cebaderos ¿Cuántos animales de bajo peso tengo a unos determinados  dias de vida? No se trata sólo de contar desmedrados, sino animales con una desviación importante del peso.   En este trabajo, se nos presenta el estudio de Guillaume(2009), que compara los resultados de un lote vacunado con Circoflex frente a uno control (vacunado con otra vacuna).

Los animales vacunados con Circoflex, mejoran en cuanto a mortalidad, peso final y  calidad de la canal, sin embargo, la media de peso de la canal era igual para los dos grupos. Posteriormente, Deenis DiPietre (2010), analizando los datos,  observa que la desviación estándar de pesos ,que nos indica la variabilidad de pesos dentro del grupo, era un 16,7 % menor en el grupo vacunado con Circoflex que en el grupo control, lo que se traduce en un beneficio de 1,85 euros por cerdo.

–  El Dr Edgar Diaz Estrada (Americas Swine Technical Manager Boehringer ingelheim)  : Comenta como la vacunación frente a circovirus en granjas con circovirosis subclínica(definida como aquella infección en que se presentan animales virémicos , pero sin clínica) puede tener un retorno de la inversión 4-1.

–  Manuel Toledo (Juan Jimenez) y Teresa Coll (efectos de la vacunación frente a PCV2 sobre la variación de los pesos finales en un manejo todo dentro-todo fuera),  comparan los resultados obtenidos de 400 cerdos vacunados al destete, frente a cerdos sin vacunar en una granja de 2000 cerdas. Una vez más, se observan mejoras en GMD (16g),mortalidad en cebo, sacrificios a 101 dias de anima de les de bajo peso (< de 75Kg)y una diferencia en el coeficiente de variación de los pesos de los cerdos al mercado de 2,8 puntos (12,6 vs 9,8).A los 101 días hay menos variación en la distribución de los pesos.

– Por último tenemos el estudio de Jesus Lumbreras y Jorge Maza en un cebadero de una granja de 1800 madres manejada en tres fases. Los animales se vacunaron a las 9-10 semanas de vida y se comparan los resultados de un lote vacunado frente a u otro sin vacunar. Se obtienen mejoras en índice de conversión y GMD . Se calcula un retorno a la inversión en torno a 8,53 euros.

Según Quim Segalés: Cargas víricas bajas a moderadas de PCV2, ya causan pérdidas de crecimiento significativas como ocurre en el caso de la    IS-PCV2 (infección subclínica )en las que los lechones vacunados o procedentes de cerdas vacunadas presentaban una ganancia de peso diaria de entre +20-51 g/día. Este punto ha sido sin duda una vuelta de tuerca más al conocimiento de la patología asociada a PCV2 y es el que explica que granjas que consideraban que PCV2 no era un problema se hayan decidido a vacunar con resultados rentables.

A modo de resumen, cuando vacunamos de circovirus, estamos esperando obtener una mejoras en IC, GMD (10-20g en casos subclínicos), mortalidad (en torno a un 1 -1,5% de reducción según casos…) , y sobre todo, disminución del número de cerdos de bajos peso (hasta casi la mitad). Los estudios acerca del interés de la vacunación, parecen indicar que en general es positiva, pienso ,que es algo a tener muy en cuenta y que cuando menos, merece tratar de probar y valorar en nuestras explotaciones.

Video sobre pleuroneumonia porcina

Dicen que una imagen vale mas que mil palabras y este video me parece interesante. Espero que sea de interés.

Vacunación frente a E. Coli: Sobre su eficacia…..

Fte; Suis 33 dic-2006

La eficacia de  determinadas vacunas está en conseguir un título de anticuerpos séricos lo suficientemente alto como para combatir la infección. En el caso de las vacunas de frente a Coli, esto es especialmente importante, para dar al lechón a través de la leche la mayor cantidad de anticuerpos a largo de la lactación.

En un trabajo de Per Wallgren en que se trata de ver la eficacia de las vacunas de Coli aplicadas en la base de la cola, nos recuerda que cuando las vacunas fallan en algunas explotaciones, aparte de revisar si la aplicación es correcta, podríamos plantearnos si sería posible el incrementar las concentraciones calostrales de anticuerpos, vacunando en diferentes momentos a los recomendados por los fabricantes. Comenta, cómo en algunas piaras en que la vacunación no daba los resultados esperados, esto se mejoraba aplicando la segunda dosis (dosis de recuerdo) siete semanas antes del parto en lugar de 3-4 semanas.

VACUNAS FRENTE A MYCOPLASMA PORCINO EN ESPAÑA

Un colega y amigo, me preguntó recientemente acerca de las características de las diferentes vacunas frente a micoplasma en porcino; especialmente quería saber cual era la duración de la inmunidad tras la aplicación de la vacuna . Aprovecho este cuadro que ya tenía hecho hace tiempo, para proporcionarle la información que he extraido de la agencia del medicamento y Guiavet. Como todos sabeis, una cosa es lo que está registrado y otra, el verdadero potencial del producto, pero digamos que lo registrado es lo oficialmente demostrado.

La duración de la inmunidad, hace referencia a los días que dura la inmunidad tras la aplicación de una vacuna monodosis ó de la segunda dosis de la vacuna, en el caso de las bidosis. Los fabricantes suelen recomendar en el caso de las bidosis, que la segunda aplicación se realice a las 2-3 semanas de la primera. .El inicio de la inmunidad, hace referencia al tiempo que pasa desde que se aplica la vacuna y el animal está protegido.Espero que esto le sirva a mi colega y a mucha mas gente.

 

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE : CONTROL

Es relativamente frecuente, el saber que tenemos este agente en nuestra explotación y ver que a pesar de las medidas que vamos tomando , no acabamos de tener un control de la situación. ¿Qué podemos hacer?

El Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) , es una bacteria con 15 serotipos, no todos los serotipos tienen la misma virulencia, no existe una inmunidad cruzada entre muchos de ellos y podemos tener varios serotipos en nuestra explotación. En España, los serotipos mas prevalentes son el 2,3,9 .

En la virulencia de este patógeno, tienen un papel muy importante las toxinas RTX : Apx I,II y III, producidas por los serotipos virulentos y con las cuales, en inoculación intratraqueal, se ha logrado reproducir la enfermedad. Estas toxinas, son responsables de las lesiones típicas de la enfermedad(neumonía necrótico-hemorrágica y pleuritis fibrinosa) y provocan la muerte de células fagocíticas y diana.

La via de entrada mas común es la nasal (por aerosol ó contacto directo), en la práctica no se transmite via aérea a grandes distancias y es sensible a la mayor parte de desinfectantes habituales (formaldehidos, glutaraldehidos, etanol).

Fte:microgen.ouhsc.edu/images

Ya , a los 4 dias postinfección, tenemos lesiones bien delimitadas y se puede aislar la bacteria.

¿Cómo reacciona el sistema inmunitario?

Al contrario que en otras patologías, aqui es bastante importante la inmunidad humoral, pudiendo aparecer anticuerpos circulantes a los 7-10 dias postinfección y que se mantienen durante meses. Aunque los anticuerpos calostrales pueden durar hasta las 5-9 semanas(es bastante frecuente encontrar cerdos seronegativos a las 4 semanas), en la práctica los niveles sólo son protectivos hasta las 3-4 semanas.

MEDIDAS DE CONTROL

Debemos de implementar todas las medidas (de manejo y medicamentosas), para tratar de reducir al máximo posible la contaminación vertical y horizontal. Pensemos que es muy importante que aunque APP esté presente en nuestra granja , no necesariamente debe haber clínica si mantenemos la presión de infección en valores mínimos.

a) DESTETES Y CEBOS

–  Fundamental un manejo en lotes, con un todo dentro /todo fuera estricto: Pensemos que los animales de mayor edad actúan como portadores que infectan a los recién ingresados. Es algo básico, pero que debido en muchas ocasiones a falta de las plazas suficientes, no se realiza correctamente y en esta enfermedad es muy importante su correcta aplicación.

– Aprovecharnos de la sensibilidad de APP a los desinfectantes comunes. Realicemos un correcto lavado y desinfección entre lotes.

Vacio sanitario : Dejar la nave vacia 5-7 dias antes de introducir nuevos animales.

– Cuidar al máximo las condiciones de temperatura y ventilación: Evitar esas salas excesivamente cargadas en verano y los enfriamientos tan comunes en épocas invernales por falta ó mal uso de la calefacción.

Medicaciones preventivas: Tenemos que disminuir al máximo la presencia de la bacteria en granja. Soy partidario de medicaciones via agua ó pienso pulsátiles ( 4-5 dias de tratamiento, seguidos de 3-4 dias de descanso y otros 4-5 dias de tratamiento) . Es frecuente que tras un tratamiento antibiótico masivo , haya recidivas al cabo de un tiempo, si somos capaces de acertar con la correcta aplicación de esta práctica, conseguiremos que los animales por contacto con la bacteria vayan desarrollando inmunidad natural , pero mantengamos un nivel de carga bacteriana que no provoque la enfermedad. Se muestran muy efectivas en el tratamiento el Florfenicol(Selectan  por ejemplo), las quinolonas y cefalosporinas (ceftiofur).

En algunas explotaciones puede dar buen resultado la aplicación al destete de algún antibiótico via parenteral , con la intención de al menos disminuir la presión de infección.

Vacunación: Aunque esta práctica no está muy extendida, puede ser una opción a valorar. Debemos cuidar el momento de la aplicación (realización de perfiles serológicos) y similitud de los serotipos vacunales con los de la granja. Disponemos en el mercado de bacterinas (Neumosuin de laboratorios Hipra) ó se subunidades  (Porcilis App MSD).

– Evitar situaciones de stress, falta de pienso ó agua, asi como la calidad de estos.

b)REPRODUCTORAS

Buscamos que la contaminación vertical, sea la mínima posible.

– Realización de una correcta cuarentena y preparación de las cerdas de reemplazo

– Posibilidad de medicar el pienso de las madres dos semanas antes del parto (Doxiciclina, oxitetraciclina, amoxicilina…. mirar posibles resistencias)

– Aplicación de inyectables de larga duración a las madres tras al parto y combinarlo con algún tratamiento parenteral a los lechones (dos-tres inyecciones en lactación).

Recordar que App es un colonizador temprano y que los destetes tempranos(<21d), contribuyen a la obtención de lechones menos colonizados.

Por último tener presente que en la mayor parte de los casos,  ante un brote, la medida mas eficaz, es el tratamiento a todo el lote afectado via parenteral con la molécula apropiada: Florfenicol, ceftiofur, enrofloxacina….

Colibacilosis porcina II: Prevención y tratamiento

Las diarreas colibacilares, son multifactoriales, y por tanto para tratar de tener controlada esta enfermedad debemos de vigilar todos los factores de riesgo que predispongan a los lechones al padecimiento de la enfermedad.

A NIVEL DE LA MADRE

Vigilemos posibles mamitis

Sabemos que los lechones entran ya en contacto con E. coli a través de su propia madre, pero sabemos también que a través del calostro, el lechón recibe anticuerpos (IGM-IGG-IGA), que protegerán al lechón del padecimiento de determinadas enfermedades, por tanto debemos de cuidar todos aquellos aspectos que disminuyan la carga microbiana de la madre y favorezcan la producción de un calostro con la adecuada cantidad y calidad.

Nos interesa que los partos sean rápidos, y que la ingesta de calostro por parte de los lechones se produzca lo antes posible, los niveles de IgG, pueden reducirse al 50% a las 12horas y hasta el 75 % a las 24 horas, habiendo diferencias entre los niveles de inmunoglobulinas entre los primeros y los últimos lechones nacidos.

Además la permeabilidad intestinal del lechón, que permitirá la absorción de las inmunoglobulinas se ve drásticamente reducida con el paso del tiempo (decrece a partir de las 6 horas y es prácticamente nula a las 24 horas postparto).

El calostro es especialmente rico en IgG y a medida que pasa el tiempo las IgA sintetizadas por las células plasmáticas de la glandula mamaria, ganan protagonismo. Las IgA son inmunoglobulinas para una protección a nivel mucosal (mucosa del intestino) encontrándose también en la leche.

Debemos vigilar el estado sanitario de las cerdas, un estado sanitario deficiente (mamitis, cojeras, problemas respiratorios etc…) ,repercutirá en los lechones ;Mención especial tiene aquí, el vigilar posibles problemas de edema de ubre (más frecuente en primerizas y cerdas de segundo ciclo) ó mamitis subclínicas que comprometen una correcta ingestión de calostro.

Retiremos las heces

Es importante el realizar una correcta inmunoadaptación de las cerdas , especialmente las cerdas de reemplazo: Introducción de las cerdas con suficiente antelación a las salas de partos, diseños de programas vacunales ó feed back (administración a las cerdas 2-3 semanas antes del parto con mezclas de heces de cerdas lactantes , a veces, junto con heces diarreicas de lechones , con vistas a inmunizar a las cerdas antes del parto); El inconveniente de esta última técnica es la posibilidad de diseminar otros patógenos (especialmente Isospora suis).

Es útil la realización de un lavado de la cerda antes de su introducción en la sala de partos.

A NIVEL DEL LECHON

Buscamos un parto que no se alargue y que debe ser correctamente atendido para favorecer el rápido encalostramiento de todos los lechones.

es importante supervisar los partos

Nacimientos de lechones débiles y /ó de poco peso favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.

A NIVEL DE INSTALACIONES-MANEJO

– Manejo todo dentro, todo fuera con correcto lavado y desinfección entre lotes.

– Evitar humedades, excesivo calor en la sala (stress para la cerda ).

– Limpieza y retirada diaria de las heces, especialmente los primeros días.

– Cuidado con las oscilaciones de temperatura en la sala

– Suelos bien drenados y fáciles de limpiar.

– Temperaturas correctas para el lechón, recordemos que el lechón tiene unas necesidades térmicas de 32-34ºC al nacimiento y la pérdida de vitalidad por bajas temperatura puede comprometer el correcto encalostramiento.

– Puede ser útil inducir partos para la correcta atención.

VACUNACIÓN FRENTE A COLI

Las defensas frente a procesos intestinales son naturales como el PH (poco ácido en el caso de los lechones recién nacidos) ó la flora saprofita que compite con el crecimiento de determinados patógenos y específicas , el intestino del lechón tiene receptores específicos para las IgA de la leche, que quedan retenidas, de forma que el lechón quedará protegido frente a los patógenos entéricos con los que haya tenido contacto su madre.

La inmunidad activa a nivel intestinal depende de anticuerpos mucosales (donde intervienen de forma importante las placas de Peyer, células linfoides B y T y células M)

La inmunidad en la colibacilosis de los lechones es humoral ; En los primeros días de vida, el lechón depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la cerda ( IgG e IgM al principio) y posteriormente dependerá de la IgA secretora presente en la leche hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de reacción suficiente.

La vacunación de las cerdas, se usa como una herramienta más para prevenir la colibacilosis ;Es muy importante destacar que todos aquellos factores que incrementen en exceso la carga microbiana ó dificulten el correcto encalostramiento del lechón pueden dar lugar a procesos diarreicos a pesar del usos de la vacuna.

¿Porqué fallan las vacunas?

– Errores diagnósticos nos llevan a usar una vacuna equivocada.

– En enfermedades multifactoriales, otros factores provocan desequilibrios que neutralizan el efecto vacunal

– Erores de almacenamiento ó aplicación de la dosis correcta.

– Excesiva presión de infección.

– Surgen nuevas cepas no cubiertas por la vacuna.

En cuanto al tratamiento, podemos recurrir a la administración de pastas via oral con flumequine ó enrofloxacina (sobretodo en diarreas en los primeros días de vida) ó a la aplicación de antibióticos via inyectable con colistina, colistina+ampicilina, gentamicina ó enrofloxacina. Es útil la realización de un antibiograma, pero en campo nos encontramos muchas veces con que no hay muy buena respuesta con los antibióticos que sobre el papel serían mas eficaces.

Estaría también indicado la aplicación de productos cara a hidratar al animal .Si damos con el producto adecuado, lo cierto, es que los animales se van recuperando a pesar de que en diarreas muy liquidas y en los primeros días, la impresión es de que morirán el 100% de los lechones.

Colibacilosis porcina neonatal I

 

La colibacilosis porcina es de todos conocida, sin embargo todavía en la práctica, desconocemos el porqué en un momento dado se desencadena un brote de diarreas neonatales muy dificil de controlar y que en ocasiones desaparece de una forma tan misteriosa como entró….

ETIOLOGIA

 Existen entre 150-200 serotipos, en función de sus antígenos (somáticos ,capsulares,  fimbriales y flagelares). E coli, es un habitante habitual en el intestino de los animales y sólo algunas  cepas son patógenas .

El tipo patógeno mas importante, es  E coli enterotoxigénico (ETEC), productor de enterotoxinas que provocan una secreción de liquidos y electrolitos por parte de las células epiteliales del intestino (diarrea).

El ETEC ligado a las diarreas neonatales, sólo produce la toxina termoestable (STa) y el ligado a lechones de más edad produce termoestables y termolábiles.

Para adherirse a la mucosa intestinal,usa las fimbrias ó pili, y en el caso de ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4(K88),F5(K99),F6(987P) y F41. Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de una semana, suelen producir F5,F6 ó F41 y los que producen F4 estan también asociados a diarreas durante el resto de la lactación y el destete.

E Coli

Un segundo tipo patógeno es E coli enteropatógeno (EPEC), que lesiona las células epiteliales del intestino, todas las cepas EPEC, poseen una proteína (Intimin), que permite su adherencia profunda.

Un tercer tipo, es el E Coli productor de toxina Shiga (STEC), dentro de este tipo están las cepas productoras de la enfermedad de los edemas (producen Stx2e y enterotoxinas). Por último tendríamos el tipo E coli patógeno intraintestinal.

Dentro de un animal podemos encontrar diferentes tipos de cepas y también podemos encontrar cepas patógenas en el intestino de animales sanos que pueden causar enfermedad en otros animales.

EPIDEMIOLOGIA-PATOGENIA

La sóla presencia de cepas ETEC, no implica el que surga un problema de diarreas neonatales, hay una interacción huésped,ambiente y bacteria.

La bacteria es capaz de adherirse(gracias a la producción de fimbrias F4,F5,F6 y F41) a las células epiteliales del intestino y producir enterotoxinas (ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y provocan diarrea si este exceso de liquido no es absorbido por el intestino grueso.

A pesar de los procedimientos de lavado y desinfección, el lechón recién nacido una vez que abandona el útero, entra en contacto con bacterias que son ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminación ambiental (flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones.

El calostro, contiene anticuerpos específicos (IgA) que impiden la adherencia de E coli , de manera que los factores que impidan la presencia de estos anticuerpos en el calostro ó la ingesta suficiente por parte del lechón favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.

SINTOMAS Y LESIONES

Es de todos conocido…. Se manifiesta una diarrea cuya intensidad depende de la virulencia de la cepa involucrada, edad y estado inmunitario de los lechones. A veces puede producirse una muerte súbita sin que aparezcan signos de diarrea.

Puede afectar a un lechón ó a toda la camada a partir de las pocas horas del nacimiento, la mortalidad es variable (puede ser alta ) y normalmente la consistencia de las heces es liquida.

En casos menos graves ó crónicos, si los animales se tratan adecuadamente, pueden recuperarse; En cerdos de mayor edad, la diarrea es mas leve y de mayor consistencia (menor mortalidad), pero puede presentarse en estas fases una colibacilosis asociada a cepas ECET, que da lugar a muertes súbitas por shock: Cerdos de buen aspecto, mueren de forma repentina, presentando una diarrea amarillenta ó amarronada y cianosis en extremidades.

Como lesiones más relevantes, podemos encontrar:

Intestino hiperémico, lleno de líquido

-Signos de deshidratación

-Dilatación del estómago (a veces con leche sin digerir)

-Dilatación del intestino delgado con algo de congestión

-En casos de infección por ECET complicadas por shock, hay una clara congestión de paredes del estómago e intestino con contenido intestinal teñido de sangre.

Fotos: Atlas de patología porcina.D. Barcellos,J Sobestiansky y D Driemeier

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