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CIRCOVIROSIS SUBCLINICA: INTERES DE LA VACUNACIÓN

Cuando hablamos de circovirus, todos tenemos en la cabeza una imagen similar, un animal anémico, que marca toda la espina dorsal, a veces con diarrea, y que no responde a ningún tratamiento. Cuando nos encontramos con un cuadro clínico y con los conocimientos que se tienen actualmente, la decisión de vacunar la explotación se toma rápidamente y con la seguridad de que estamos tomando la decisión correcta. Actualmente, y probablemente por el fuerte impacto económico de la enfermedad y por la eficacia de las vacunas, esta mas en auge la vacunación en granjas con infección subclínica. ¿Porqué? Habitualmente, decimos que una enfermedad es subclínica, cuando teniendo el patógeno causal en la granja, hay una ausencia de signos clínicos destacables y por tanto, presumimos que no hay una repercusión en los parámetros productivos que justifique el gasto en la vacunación. Antes de tomar la decisión de vacunar en una explotación, debemos intentar tener claro, si tenemos una circovirosis clínica en la granja ó no .

Modificado laura Batista

En este sentido es básico seguir los criterios de Joaquim Segales. Un animal estará afectado por circovirosis porcina cuando :

Manifieste sintomatología clínica compatible con circovirosis: Destacar como signos importantes , un marcado retraso en el crecimiento, desmedro, disnea frecuentemente e incremento de los linfonodos inguinales superficiales.

Presencia de lesiones microscópicas típicas en órganos linfoides: Depleción linfocitaria junto con infiltración histiocitaria y presencia variable de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos de PCV2.

Detección de PCV2 en las lesiones de tejidos linfoides, normalmente en cantidad elevada. Es muy posible que en la mayor parte de las explotaciones, tengamos animales con circovirosis clínica , pero esto es algo individual , realmente hablamos de circovirosis clínica en granja, cuando a la presencia de animales con este cuadro clínico , en los cuales se diagnostica individualmente la enfermedad, se suma un incremento de la mortalidad y el desmedro, en transiciones y engordes

Cuando no tenemos este cuadro en la explotación, ó es muy leve, es cuando usamos el término subclínico e interpretamos que la enfermedad está controlada. Un reciente trabajo publicado por Joaquim Segales (Efecto de la viremia por circovirus tipo 2 sobre parámetros productivos), nos indica que la mejor manera de reducir las pérdidas productivas asociadas a PCV2, es el evitar que se produzca la viremia, mediante la inducción de inmunidad pasiva ó activa, reduciendo así la presión de infección. Parece ser, que las vacunas , reducen de forma significativa el número de animales virémicos y la circulación vírica , lo que se traduce, en una mejora en los parámetros productivos, incluso en granjas sin clínica.

Todo lo comentado hasta ahora, es para tratar de entender el porqué , al menos en el caso del circovirus porcino, cada vez esta más extendida la vacunación en granjas con infecciones subclínicas.

Aunque cada uno tendrá que valorar si el ROI que obtiene vacunando en su explotación, justifica la vacunación, hay algunos trabajos , que al menos, pueden servir de orientación para ver en que medida podemos mejorar los parámetros productivos.

–   Estudio realizado por Doug King (Cargill Pork, Wichita, Estados Unidos) :  En este trabajo, se comparan cerdos clínicamente sanos(600 vacunados frente a 600 control) , unos vacunados y otros sin vacunar; clínicamente no se observan diferencias entre ambos grupos , sin embargo:

  • Hay una mejora de 23g en la GMD a lo largo de 131 dias , lo que supone 3 Kg mas de peso del lote vacunado frente al control a los mismos días.
  • No hubo diferencias en cuanto a la mortalidad
  • El peso canal fue mayor en los cerdos vacunados  y esta, mas magra y con mayor profundidad de lomo.
  • El porcentaje de colas (entendidas estas, como animales con menos de 82 kg a los 131 dias) es la mitad en el grupo vacunado.
  • El ROI (retorno de la inversión ) se estimó en 4,38 dolares.

–  Hay una publicación de Teresa Coll (Servicio técnico de porcino de Boehringer Ingelheim), que, entre otras cosas, hace referencia a cómo podemos medir la eficacia de la vacunación frente a circovirus. La importancia de hacer un recuento de las “colas” en cebaderos ¿Cuántos animales de bajo peso tengo a unos determinados  dias de vida? No se trata sólo de contar desmedrados, sino animales con una desviación importante del peso.   En este trabajo, se nos presenta el estudio de Guillaume(2009), que compara los resultados de un lote vacunado con Circoflex frente a uno control (vacunado con otra vacuna).

Los animales vacunados con Circoflex, mejoran en cuanto a mortalidad, peso final y  calidad de la canal, sin embargo, la media de peso de la canal era igual para los dos grupos. Posteriormente, Deenis DiPietre (2010), analizando los datos,  observa que la desviación estándar de pesos ,que nos indica la variabilidad de pesos dentro del grupo, era un 16,7 % menor en el grupo vacunado con Circoflex que en el grupo control, lo que se traduce en un beneficio de 1,85 euros por cerdo.

–  El Dr Edgar Diaz Estrada (Americas Swine Technical Manager Boehringer ingelheim)  : Comenta como la vacunación frente a circovirus en granjas con circovirosis subclínica(definida como aquella infección en que se presentan animales virémicos , pero sin clínica) puede tener un retorno de la inversión 4-1.

–  Manuel Toledo (Juan Jimenez) y Teresa Coll (efectos de la vacunación frente a PCV2 sobre la variación de los pesos finales en un manejo todo dentro-todo fuera),  comparan los resultados obtenidos de 400 cerdos vacunados al destete, frente a cerdos sin vacunar en una granja de 2000 cerdas. Una vez más, se observan mejoras en GMD (16g),mortalidad en cebo, sacrificios a 101 dias de anima de les de bajo peso (< de 75Kg)y una diferencia en el coeficiente de variación de los pesos de los cerdos al mercado de 2,8 puntos (12,6 vs 9,8).A los 101 días hay menos variación en la distribución de los pesos.

– Por último tenemos el estudio de Jesus Lumbreras y Jorge Maza en un cebadero de una granja de 1800 madres manejada en tres fases. Los animales se vacunaron a las 9-10 semanas de vida y se comparan los resultados de un lote vacunado frente a u otro sin vacunar. Se obtienen mejoras en índice de conversión y GMD . Se calcula un retorno a la inversión en torno a 8,53 euros.

Según Quim Segalés: Cargas víricas bajas a moderadas de PCV2, ya causan pérdidas de crecimiento significativas como ocurre en el caso de la    IS-PCV2 (infección subclínica )en las que los lechones vacunados o procedentes de cerdas vacunadas presentaban una ganancia de peso diaria de entre +20-51 g/día. Este punto ha sido sin duda una vuelta de tuerca más al conocimiento de la patología asociada a PCV2 y es el que explica que granjas que consideraban que PCV2 no era un problema se hayan decidido a vacunar con resultados rentables.

A modo de resumen, cuando vacunamos de circovirus, estamos esperando obtener una mejoras en IC, GMD (10-20g en casos subclínicos), mortalidad (en torno a un 1 -1,5% de reducción según casos…) , y sobre todo, disminución del número de cerdos de bajos peso (hasta casi la mitad). Los estudios acerca del interés de la vacunación, parecen indicar que en general es positiva, pienso ,que es algo a tener muy en cuenta y que cuando menos, merece tratar de probar y valorar en nuestras explotaciones.

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Vacunación frente a E. Coli: Sobre su eficacia…..

Fte; Suis 33 dic-2006

La eficacia de  determinadas vacunas está en conseguir un título de anticuerpos séricos lo suficientemente alto como para combatir la infección. En el caso de las vacunas de frente a Coli, esto es especialmente importante, para dar al lechón a través de la leche la mayor cantidad de anticuerpos a largo de la lactación.

En un trabajo de Per Wallgren en que se trata de ver la eficacia de las vacunas de Coli aplicadas en la base de la cola, nos recuerda que cuando las vacunas fallan en algunas explotaciones, aparte de revisar si la aplicación es correcta, podríamos plantearnos si sería posible el incrementar las concentraciones calostrales de anticuerpos, vacunando en diferentes momentos a los recomendados por los fabricantes. Comenta, cómo en algunas piaras en que la vacunación no daba los resultados esperados, esto se mejoraba aplicando la segunda dosis (dosis de recuerdo) siete semanas antes del parto en lugar de 3-4 semanas.

Colibacilosis porcina II: Prevención y tratamiento

Las diarreas colibacilares, son multifactoriales, y por tanto para tratar de tener controlada esta enfermedad debemos de vigilar todos los factores de riesgo que predispongan a los lechones al padecimiento de la enfermedad.

A NIVEL DE LA MADRE

Vigilemos posibles mamitis

Sabemos que los lechones entran ya en contacto con E. coli a través de su propia madre, pero sabemos también que a través del calostro, el lechón recibe anticuerpos (IGM-IGG-IGA), que protegerán al lechón del padecimiento de determinadas enfermedades, por tanto debemos de cuidar todos aquellos aspectos que disminuyan la carga microbiana de la madre y favorezcan la producción de un calostro con la adecuada cantidad y calidad.

Nos interesa que los partos sean rápidos, y que la ingesta de calostro por parte de los lechones se produzca lo antes posible, los niveles de IgG, pueden reducirse al 50% a las 12horas y hasta el 75 % a las 24 horas, habiendo diferencias entre los niveles de inmunoglobulinas entre los primeros y los últimos lechones nacidos.

Además la permeabilidad intestinal del lechón, que permitirá la absorción de las inmunoglobulinas se ve drásticamente reducida con el paso del tiempo (decrece a partir de las 6 horas y es prácticamente nula a las 24 horas postparto).

El calostro es especialmente rico en IgG y a medida que pasa el tiempo las IgA sintetizadas por las células plasmáticas de la glandula mamaria, ganan protagonismo. Las IgA son inmunoglobulinas para una protección a nivel mucosal (mucosa del intestino) encontrándose también en la leche.

Debemos vigilar el estado sanitario de las cerdas, un estado sanitario deficiente (mamitis, cojeras, problemas respiratorios etc…) ,repercutirá en los lechones ;Mención especial tiene aquí, el vigilar posibles problemas de edema de ubre (más frecuente en primerizas y cerdas de segundo ciclo) ó mamitis subclínicas que comprometen una correcta ingestión de calostro.

Retiremos las heces

Es importante el realizar una correcta inmunoadaptación de las cerdas , especialmente las cerdas de reemplazo: Introducción de las cerdas con suficiente antelación a las salas de partos, diseños de programas vacunales ó feed back (administración a las cerdas 2-3 semanas antes del parto con mezclas de heces de cerdas lactantes , a veces, junto con heces diarreicas de lechones , con vistas a inmunizar a las cerdas antes del parto); El inconveniente de esta última técnica es la posibilidad de diseminar otros patógenos (especialmente Isospora suis).

Es útil la realización de un lavado de la cerda antes de su introducción en la sala de partos.

A NIVEL DEL LECHON

Buscamos un parto que no se alargue y que debe ser correctamente atendido para favorecer el rápido encalostramiento de todos los lechones.

es importante supervisar los partos

Nacimientos de lechones débiles y /ó de poco peso favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.

A NIVEL DE INSTALACIONES-MANEJO

– Manejo todo dentro, todo fuera con correcto lavado y desinfección entre lotes.

– Evitar humedades, excesivo calor en la sala (stress para la cerda ).

– Limpieza y retirada diaria de las heces, especialmente los primeros días.

– Cuidado con las oscilaciones de temperatura en la sala

– Suelos bien drenados y fáciles de limpiar.

– Temperaturas correctas para el lechón, recordemos que el lechón tiene unas necesidades térmicas de 32-34ºC al nacimiento y la pérdida de vitalidad por bajas temperatura puede comprometer el correcto encalostramiento.

– Puede ser útil inducir partos para la correcta atención.

VACUNACIÓN FRENTE A COLI

Las defensas frente a procesos intestinales son naturales como el PH (poco ácido en el caso de los lechones recién nacidos) ó la flora saprofita que compite con el crecimiento de determinados patógenos y específicas , el intestino del lechón tiene receptores específicos para las IgA de la leche, que quedan retenidas, de forma que el lechón quedará protegido frente a los patógenos entéricos con los que haya tenido contacto su madre.

La inmunidad activa a nivel intestinal depende de anticuerpos mucosales (donde intervienen de forma importante las placas de Peyer, células linfoides B y T y células M)

La inmunidad en la colibacilosis de los lechones es humoral ; En los primeros días de vida, el lechón depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la cerda ( IgG e IgM al principio) y posteriormente dependerá de la IgA secretora presente en la leche hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de reacción suficiente.

La vacunación de las cerdas, se usa como una herramienta más para prevenir la colibacilosis ;Es muy importante destacar que todos aquellos factores que incrementen en exceso la carga microbiana ó dificulten el correcto encalostramiento del lechón pueden dar lugar a procesos diarreicos a pesar del usos de la vacuna.

¿Porqué fallan las vacunas?

– Errores diagnósticos nos llevan a usar una vacuna equivocada.

– En enfermedades multifactoriales, otros factores provocan desequilibrios que neutralizan el efecto vacunal

– Erores de almacenamiento ó aplicación de la dosis correcta.

– Excesiva presión de infección.

– Surgen nuevas cepas no cubiertas por la vacuna.

En cuanto al tratamiento, podemos recurrir a la administración de pastas via oral con flumequine ó enrofloxacina (sobretodo en diarreas en los primeros días de vida) ó a la aplicación de antibióticos via inyectable con colistina, colistina+ampicilina, gentamicina ó enrofloxacina. Es útil la realización de un antibiograma, pero en campo nos encontramos muchas veces con que no hay muy buena respuesta con los antibióticos que sobre el papel serían mas eficaces.

Estaría también indicado la aplicación de productos cara a hidratar al animal .Si damos con el producto adecuado, lo cierto, es que los animales se van recuperando a pesar de que en diarreas muy liquidas y en los primeros días, la impresión es de que morirán el 100% de los lechones.

Colibacilosis porcina neonatal I

 

La colibacilosis porcina es de todos conocida, sin embargo todavía en la práctica, desconocemos el porqué en un momento dado se desencadena un brote de diarreas neonatales muy dificil de controlar y que en ocasiones desaparece de una forma tan misteriosa como entró….

ETIOLOGIA

 Existen entre 150-200 serotipos, en función de sus antígenos (somáticos ,capsulares,  fimbriales y flagelares). E coli, es un habitante habitual en el intestino de los animales y sólo algunas  cepas son patógenas .

El tipo patógeno mas importante, es  E coli enterotoxigénico (ETEC), productor de enterotoxinas que provocan una secreción de liquidos y electrolitos por parte de las células epiteliales del intestino (diarrea).

El ETEC ligado a las diarreas neonatales, sólo produce la toxina termoestable (STa) y el ligado a lechones de más edad produce termoestables y termolábiles.

Para adherirse a la mucosa intestinal,usa las fimbrias ó pili, y en el caso de ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4(K88),F5(K99),F6(987P) y F41. Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de una semana, suelen producir F5,F6 ó F41 y los que producen F4 estan también asociados a diarreas durante el resto de la lactación y el destete.

E Coli

Un segundo tipo patógeno es E coli enteropatógeno (EPEC), que lesiona las células epiteliales del intestino, todas las cepas EPEC, poseen una proteína (Intimin), que permite su adherencia profunda.

Un tercer tipo, es el E Coli productor de toxina Shiga (STEC), dentro de este tipo están las cepas productoras de la enfermedad de los edemas (producen Stx2e y enterotoxinas). Por último tendríamos el tipo E coli patógeno intraintestinal.

Dentro de un animal podemos encontrar diferentes tipos de cepas y también podemos encontrar cepas patógenas en el intestino de animales sanos que pueden causar enfermedad en otros animales.

EPIDEMIOLOGIA-PATOGENIA

La sóla presencia de cepas ETEC, no implica el que surga un problema de diarreas neonatales, hay una interacción huésped,ambiente y bacteria.

La bacteria es capaz de adherirse(gracias a la producción de fimbrias F4,F5,F6 y F41) a las células epiteliales del intestino y producir enterotoxinas (ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y provocan diarrea si este exceso de liquido no es absorbido por el intestino grueso.

A pesar de los procedimientos de lavado y desinfección, el lechón recién nacido una vez que abandona el útero, entra en contacto con bacterias que son ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminación ambiental (flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones.

El calostro, contiene anticuerpos específicos (IgA) que impiden la adherencia de E coli , de manera que los factores que impidan la presencia de estos anticuerpos en el calostro ó la ingesta suficiente por parte del lechón favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.

SINTOMAS Y LESIONES

Es de todos conocido…. Se manifiesta una diarrea cuya intensidad depende de la virulencia de la cepa involucrada, edad y estado inmunitario de los lechones. A veces puede producirse una muerte súbita sin que aparezcan signos de diarrea.

Puede afectar a un lechón ó a toda la camada a partir de las pocas horas del nacimiento, la mortalidad es variable (puede ser alta ) y normalmente la consistencia de las heces es liquida.

En casos menos graves ó crónicos, si los animales se tratan adecuadamente, pueden recuperarse; En cerdos de mayor edad, la diarrea es mas leve y de mayor consistencia (menor mortalidad), pero puede presentarse en estas fases una colibacilosis asociada a cepas ECET, que da lugar a muertes súbitas por shock: Cerdos de buen aspecto, mueren de forma repentina, presentando una diarrea amarillenta ó amarronada y cianosis en extremidades.

Como lesiones más relevantes, podemos encontrar:

Intestino hiperémico, lleno de líquido

-Signos de deshidratación

-Dilatación del estómago (a veces con leche sin digerir)

-Dilatación del intestino delgado con algo de congestión

-En casos de infección por ECET complicadas por shock, hay una clara congestión de paredes del estómago e intestino con contenido intestinal teñido de sangre.

Fotos: Atlas de patología porcina.D. Barcellos,J Sobestiansky y D Driemeier

TE INTERESA : PREVENCIÓN Y TRTAMIENTO DE DIARREAS NEONATALES EN PORCINO

Los 20 puntos de MADEC

La verdad es que tenía muchas ganas de recopilar estos 20 puntos, por lo que significan en cuanto a que son normas de manejo que son válidas para cualquier enfermedad: LOS  20 PUNTOS DE FRANCOIS MADEC

 

Finalmente señalar 4 reglas de oro:

1.-BUENA HIGIENE

2.-BUENA NUTRICIÓN

3.-ELIMINAR EL STRESS

4.- EVITAR LAS MEZCLAS DE CERDOS

Control de la Circovirosis porcina

 

Antes de entrar directamente en el control de la circovirosis, me gustaría destacar algunas características de la enfermedad relacionadas con la epidemiología y patogenia:

–  El virus,  se encuentra (en animales infectados) durante periodos prolongados en monocitos, macrófagos y células dentríticas, comprometiendo al sistema inmunitario del animal

 –   Se sabe que existe una transmisión horizontal, oronasal (Grau-Roma et al 2008) principalmente, no obstante el virus también se elimina a través de heces,orina, y se ha encontrado en secreciones oculares, saliva, tonsila y moco traqueal.(J.Segalés et al 2005).

 –  Hay también una transmisión vertical, entendida como el paso del virus de una generación a otra mediante la infección del embrión ó el feto en útero. Los estudios sobre cerdas gestantes inoculadas con PCV2 son escasos, pero han mostrado que la infección se puede transmitir verticalmente (Park et al., 2005) y se ha aislado PCV2 en lechones abortados (Brunborg et al., 2007) con lesiones en el miocardio.

 – Los anticuerpos maternales van disminuyendo a lo largo de la lactación y transición,teniendo una duración de 4 a 14 semanas y siendo frecuente observar seroconversiones entre las 8-16 semanas (sibila et al.2004). Tras la aparición de anticuerpos, hay una disminución de la viremia, pudiendo persistir hasta las 28 semanas de vida(Rodriguez-Arrioja et al 2002)

 Dicho esto, hay que entender que la dinámica de circulación del virus es similar en explotaciones con problemas y sin ellos, es por esto, por lo que se han estudiado una serie de factores, que parece que predisponen al padecimiento de la enfermedad. En definitiva y a nivel práctico se trata de revisar y modificar estos factores, pues al ser una enfermedad multifactorial no podemos llegar a saber exactamente cual es la causa de que se nos exprese la enfermedad. 

 Surge el plan de los 20 puntos de Madec, en el cual se marcan una serie de recomendaciones relacionadas con el manejo y las instalaciones, que son válidas para esta enfermedad y cualquier otra, por eso es importante tenerlas muy en cuenta.

 Podeis profundizar en los  factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad en  un excelente trabajo de V Sergio López-Soria*, Llorenç Grau-Roma*, Joaquim Segalés(Epidemiología de la circovirosis porcina), dado que el entender estos factores y aplicar medidas correctoras ha sido en algunos casos la solución ó la disminución de los problemas que genera esta enfermedad antes de que aparecieran las vacunas.

 Poco tengo que decir sobre las vacunas frente a PCV2, parece ser que las respuestas son buenas. Se dispone de ellas de forma generalizada desde 2007-2009.

 Básicamente disponemos de una vacuna inactivada para su aplicación en reproductoras, y tres vacunas inactivadas para su aplicación en lechones de 2-4 semanas de vida.

 En general el comportamiento de las vacunas como digo es bueno , según Segalés (rev Suis 2009) el escoger una u otra vacuna comercial es cuestión de precio ó facilidad de manejo. Parece ser que las vacunas protegen gracias a la producción inducida de anticuerpos y por mecanismos de inmunidad celular, de hecho “preocupa” el tratar de no vacunar demasiado pronto para no interferir con la inmunidad maternal.

 Señalar por último que las vacunas aplicadas a lechones, en principio, permitirían la obtención de resultados más tempranos que la vacunación de las madres en que los resultados se esperarían a más largo plazo (6meses a 1 año).

 Quedan en el aire preguntas como:

 –  ¿Es rentable vacunar si hay circovirosis subclínica?

–   ¿Se debe ó puede en algún momento suspender la vacunación ó modificarla?

–    ¿Se intentarán solucionar los problemas recurriendo a la vacunación sin diagnósticos previos?      

He vivido personalmente el cuadro clínico de esta patología y en cuadros clínicos claros, no hay duda que la vacunación estaría totalmente indicada, lo que me inquieta es que a lo mejor, determinados casos ,podrían solucionarse mejorando ó corrigiendo algunos de los factores que desencadenan el cuadro y dejen de valorarse, ante la inmediatez y la facilidad del uso de las vacunas.

Mas sobre circovirus: Sintomatología,lesiones y diagnóstico

Circovirosis porcina: Factores Predisponentes

 

Se sabe que hay determinados factores que están asociados a la presentación de esta patología:

 

Volver a Circovirosis porcina: Sintomatología,lesiones y diagnóstico

Circovirosis porcina: Sintomatología, lesiones y diagnóstico

La verdad es que se me hace muy complejo el hablar ó escribir tanto sobre el circovirus porcino, como sobre el virus del PRRS, pues en ambos casos queda mucho por descubrir y hay múltiples y grandes trabajos publicados en revistas,libros y en la web. No obstante , son la actualidad y no me queda más remedio que hablarde ellos, pero siempre desde el punto de vista personal, apoyado lógicamente en estos grandes trabajos(destacando especialmente los de Joaquin Segalés).

Como supongo que ya conoceis, la enfermedad, llamada también síndrome de desmedro postdestete, se presenta en animales infectados por  este virus, el Circovirus porcino tipo 2; Todavía se desconoce el porqué en presencia de este virus, en unas granjas se provoca un cuadro de desmedro y en otras pasa desapercibido, aunque se van descubriendo una serie de factores predisponentes ó desencadenantes.

Personalmente he visitado explotaciones en que la enfermedad se introdujo cuando prácticamente no se sabía nada de ella y dónde se alcanzaron durante meses cifras del orden del 20% de mortalidad en destete, a las que habría que sumar el alto porcentaje de retrasados.

SINTOMATOLOGÍA

 
La circovirosis porcina fue descrita por primera vez en Canadá en 1991(en España el primer caso se diagnosticó en 1997). Clinicamente ¿Porqué podemos sospechar de que tenemos Circovirosis porcina?

El grupo de animales principalmente afectados, son los lechones destetados , con una tendencia a ir afectando a lechones de mayor edad(recuerdo en primeros brotes cómo ya eran fuertemente afectados los lechones en la 1º-2º semana postdestete), de forma que en muchas explotaciones la clínica está centrada en animales al final de la transición y primes mes de cebo.  

Tendremos un incremento de la mortalidad muy variable,un aumento de cerdos desmedrados y una serie de cuadros clínicos variados que no responden a los tratamientos, así veremos:

  • Retrasos en el crecimiento
  • Ictericia (cerdos pálidos)
  • Alteraciones respiratorias (neumonía,disnea)
  • Ocasionalmente diarreas
  • Incremento de los casos del Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina
  • Aumento de patologías secundarias.
  • Aumento de tamaño de linfonodos inguinales superficiales
  • – La duración clínica del proceso en un lote es de 1-2 meses y en granja ,puede ser tan simple como afectar a unos lotes de cerdos, hasta dar lugar a cuadros que se prolongan tres años.

    – La morbilidad va del 10-30% ,con una mortalidad entre afectados del 80-90 % y una muy mala respuesta a los tratamientos

-Suele afectar a cerdos de 6-14 semanas.

Sindrome dermatitis-nefropatia

– El periodo de incubación está entre 2-4 semanas

 

LESIONES

Las lesiones macroscópicas que podemos encontrar en infecciones por Circovirosis porcina , no son producidas únicamente por esta enfermedad y las podemos encontrar en otros procesos, no obstante como más característico encontraremos:  

La sintomatología y las lesiones nos pueden ir orientando hacia el diagnóstico de la enfermedad,

no obstante hay que tener claro que todo lo que es desmedro, no es circovirosis.
Hablaremos de Circovirosis si….

Debido a que hay otras enfermedades que cursan con desmedro, tendremos realizar un diagnóstico diferencial frente a otras enfermedades(PRRS ,CRP,Glasser, Colibacilosis postdestete….); en cualquier caso el diagnóstico correcto, sólo lo tendremos mediante el envio de muestras y ver si en las muestras enviadas de los  lechones desmedrados que vemos en granja ,se observan las lesiones microscópicas características  y la presencia de PCV2.

Podemos recurrir al envio de lechones afectados (3-5 lechones) ó recoger tonsilas, muestras de nódulos linfáticos ,ileón ,bazo ,secciones del pulmón, hígado ó riñón que se fijan con formol al 10%.

La serología (Elisa), al igual que PCR, no va a ser de mucha utilidad a la hora del diagnóstico ,dado que aunque sí nos van a confirmar que está presente el PCV2, lo que a nosotros nos interesa es el cuantificarlo.

Una vez diagnosticado, debemos estudiar las posibilidades de control de la circovirosis.

Fte fotos: Atlas de patología y clínica porcina.D Barcellos, J Sobestiansky.D Driemeier.

 

Control de la Disentería porcina

 

Dado el alto coste que representa la enfermedad, hay que tomar rápidamente enérgicas medidas de control y/o erradicación.Las medidas de control de la disentería, son una mezcla de acciones higiénicas y de manejo , que junto con las medicamentosas, van encaminadas a reducir la presencia del patógeno a niveles que prácticamente no generen problemas.

       MANEJO E HIGIENE

–  Habrá que implementar  unas  estrictas normas  de bioseguridad, que impidan reinfecciones desde fuera de la explotación  : Revisar la  bioseguridad en cargas –descargas de animales, abastecimiento de pienso, visitas….

 – Control a fondo de roedores, pájaros, perros ,gatos, moscas…

 – Realizar un estricto “todo dentro-todo fuera”, aplicando entre cada lote de animales un  vacio sanitario y lavado y desinfección a fondo (B . Hyodisenteriae es especialmente sensible a los desinfectantes fenólicos).

 -Tratar de evitar en lo posible el contacto de los animales con las heces, extremando las medidas de limpieza .

 – Es muy interesante rebajar algo el censo para poder trabajar más desahogado, al menos en los primeros estadios.

 -Uso de baños desinfectantes entre naves

– Bajar el nivel de purin de fosas al máximo posible.

 – Especial control en el ganado de reposición: Cuarentena, comprobar que están libres de DP y medicar al menos durante dos semanas.

 MEDICACIONES

 Uso de medicación con pleuromutilinas ó macrólidos . Podemos usar dosis de choque en reproductoras y destetes (ó cebos)durante 3-4 semanas y luego pasar a la realización de medicaciones estratégicas ó continuas a niveles preventivos. Taylor(1980) eliminó la DP combinando niveles de mínima exposición y tiamulina.

 Como veis, se trata de reducir la exposición a unos niveles que nos permitan tener mas ó menos controlada la situación.La intensidad del programa medicamentoso va a depender un poco de la situación particular de la granja y de los resultados que vayamos obteniendo.

 Una vez que tenemos controlada la situación es cuando podemos empezar a plantearnos la erradicación.

Básicamente la erradicación podemos intentarla:

 a) Despoblación Total, limpieza y desinfección a fondo y tras un espacio mínimo de 3 semanas  de vaciado(hasta 60 dias según otras fuentes…) , volver a repoblar con animales libres de DP.

 b) Despoblación parcial (destetes y/ó engordes), lavado y desinfección de las naves vacias ,con  medicación de reproductoras y lechones que quedan en la granja .

 c)  Sin despoblación, con medicaciones intensivas.

Os paso un cuadro (pinchar para agrandar…) del protocolo medicamentoso  con Tiamutin seguido por BORGE &HANSE para la erradicación de Disentería en una granja de 450 cerdas,900 lechones,1500 destetados y 700 cerdos de cebo. Entiendo que los cerdos de cebo son sacados fuera antes del comienzo de la prueba. Lógicamente se aplican estrictas medidas de higiene y manejo que me parecen claves para el control-erradicación de esta enfermedad.

 La verdad es que hay multitud de posibilidades , con mayor y menor eficacia y por lo que entiendo, no hay un esquema fijo aplicable a todas las explotaciones, sino que debemos realizar un plan que este en consonancia con las características de nuestra granja. Os dejo un enlace a un trabajo de Dr. Francisco Rodríguez Martínez en que como veréis, el tema de la erradicación tiene mucha miga…

DISENTERÍA PORCINA ,SWINE DYSENTERY: EPIDEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO

La verdad es que pretendía sólo el contar aspectos acerca del tratamiento frente a un brote agudode disentería porcina, y me veo en la obligación de hablar también de epidemiología, pues creo que es preciso conocerla ,para abordar el tratamiento ó realizar un control de la enfermedad.

¿Qué características hacen especial a Brachyispira hyodysenteraie?

 

–  Existen varios serotipos y no hay protección cruzada entre ellos.

–    Tiene una elevada persistencia en el medio ambiente. Puede permanecer en heces a 10ºC hasta 110 días, 61 días a 5ºC (Chia y Taylor1978), en suelo de locales 24h a 37ºC y 7 días a 25ºC.

–    Sensible a la desecación y la mayor parte de desinfectantes.

– Existen múltiples reservorios: ratas, ratones ,estorninos, moscas , perros ,cuidadores ,fomites .

–  Animales que han sufrido la infección, pueden quedar como portadores  inaparentes y eliminar y contagiar a través de heces ,al menos hasta los 70 días post-infección (Songer,Harris 1978)

–  No todos los cerdos recuperados de la enfermedad, adquieren inmunidad total, lo que podría explicar la existencia nuevas infecciones (Pedro Rubio ,enteropatías a revisión);Ademas las propias medicaciones, dificultan que se adquiera una correcta inmunidad.

– El periodo de incubación es de unas dos semanas, pero puede ir de 2días a 3 meses. Afecta normalmente a cerdos a partir de 15Kgrs,en lo que tiene mucho que ver la inmunidad maternal y que en muchas ocasiones los piensos de lechones están medicados con sustancias activas frente a esta bacteria.

 Dicho todo esto, como veis, es un bicho bastante especial….           , vamos a pasar al tratamiento; Os dejo una tabla con dosis orientativas, basadas en consultas a fabricantes y experiencia personal de algunas de las moléculas mas usadas.  Respetar periodos de supresión e indicaciones concretas del producto adquirido. Los antibióticos que se suelen mostrar mas eficaces son las pleuromutilinas (Tiamulina y valnemulina) y a continuación los macrólidos (lincomicina,tilosina). valorar tambien la posibilidad (por sinergia) de combinar los primeros con tetraciclinas.

En general ante un brote, lo primero que debemos hacer es recurrir al tratamiento via agua, durante un periodo de 5-10 días ,debido a que el consumo de pienso está muy deprimido. Podemos recurrir también al empleo de inyectables de estos mismos productos en los animales gravemente afectados.

El tratamiento via agua debería ir seguido de un tratamiento de al menos 3 semanas via pienso.

Foto:Rev Avances marzo 2006

 ¿Hemos terminado? Pues depende…. Como digo , dada la persistencia en heces, dado que no todos los animales adquieren inmunidad sólida y que cuando realizamos el tratamiento probablemente habrá animales que no hayan tenido contacto con la bacteria y por tanto no han  generado inmunidad, deberíamos cuestionarnos una nueva medicación a las 3-4semanas (puede haber recaidas) ó el uso de estos productos a dosis bajas (preventivamente) hasta el sacrificio , RESPETANDO EL PERIODO DE RETIRADA.

 ¿Hemos terminado? Si se ha realizado un buen diagnóstico, se ha administrado correctamente el medicamento (aplicar dosis apropiadas y prestar especial cuidado a su administración via agua) y no hay resistencias, probablemente habremos solucionado los problemas de este brote.

Si la fuente de contagio es externa ,el problema tras el vaciado, lavado y correcta desinfección habrá terminado aquí, pero si el origen está en nuestro proveedor de  lechones , tendremos que implementar medidas de control y/ó erradicación de la disentería…..