Respiratoria

NOTAS DE INTERES SOBRE MICOPLASMA HYOPNEUMONIAE

Posted on

la fotoLaboratorios Boehringer Ingelheim, ha sacado un pequeño librito, en que diversos especialistas dan su opinión acerca  de algunos importantes aspectos relacionados con Micoplasma. Voy a destacar algunas cosas que me parecen importantes:

1-      Para controlar la NE (neumonía enzoótica), no basta con vacunar, debemos cuidar nuestro manejo y mantener controlados otros patógenos (especialmente aquellos que intervienen en el complejo respiratorio porcino). En ocasiones , hemos de incluir medicaciones estratégicas  para un correcto control.

2-      La vacunación NO EVITA LA INFECCIÓN, eso sí ,reduce los síntomas clínicos, y evita ó reduce, las pérdidas de productividad asociadas a esta enfermedad .Es muy interesante el comentario del Dr Paolo Martinelli que comenta el hecho de que la vacunación presenta una distribución normal, habiendo animales que se sitúan a la izquierda de la curva , no quedando protegidos.

3-      No siempre que hay una tos seca, se trata de un problema de micoplasma,; La consolidación de los lóbulos craneo-ventrales, puede ser compatible con otros patógenos (SIV, P. multocida ó incluso el polvo).

4-      Tras la vacunación, NO SIEMPRE HAY SEROCONVERSIÓN. La protección, no está correlacionada con el nivel de anticuerpos (Dr Paolo Martelli). Es típico, que los cerdos sean seronegativos tras la pérdida de la inmunidad maternal, estos sean vacunados sin inducir seroconversión y que tras contactos con cantidades suficientes de M.hyopneumoniae, sean seropositivos al final de la fase de cebo.

5-      Hisopos nasales positivos, nos indican exposición, lo cual no significa  que necesariamente tenga lugar una infección clínica con los consiguientes problemas.

6-      Normalmente, la enfermedad no se detecta en animales de menos de 6 semanas de edad.

7-      Un animal es inmunológicamente maduro para la inmunidad celular y humoral, a partir de las 8-12 semanas.(Dr Stanley H Done).

Recomiendo la lectura de este recopilatorio de aspectos relacionados con Micoplasma, de fácil lectura y dónde encontramos las opiniones de profesionales de reconocido prestigio.

VACUNAS FRENTE A PRRS I

Posted on Actualizado enn

Extraido de la página del Center  for Food Security & Public Healt, tenemos las siguientes vacunas de PRRS:

Vacunas Prrs1

Vacunas Prrs2

Vacunas Prrs3

- Porcilis PRRS tiene licencia en Alemania ,Austria ,Bélgica, Bulgaria, Dinamarca ,España, Federación Rusa, Francia, Grecia ,Hungría, Paises bajos, Holanda, Portugal, Reino Unido y Rumanía.

- Suipravac PRRS con licencia en España, Rusia y Filipinas; El Amervac PRRS además de en los anteriores paises,  en Grecia, Polonia y Portugal.

- Ingelvac PRRS MLV Live con licencia en Alemania, Bélgica, Canadá,China, España,Estados Unidos, Japón, México, Paises bajos,Holanda y Polonia; Ingelvac PRRS KV la tiene en Alemania, Bélgica,España,Francia,Irlanda,Países Bajos,Holanda,Reino Unido y República Checa.

Amervac prrsSe ha estimado que sólo en Estados Unidos, las pérdidas por costes directos debidos al PRRS suponen mas de 550 millones de dolares al año (Neumann et al 2005), tenemos vacunas , pero …. ¿Son realmente útiles y eficaces? La primera vacuna comercializada en el mundo, lo fué en 1993, se denominaba Cyblue y fue desarrollada en España por laboratorios Cyanamid; era una vacuna muerta con adyuvante oleoso.Fué en 1994 cuando apareció la primera vacuna viva,  que se comercializa en Estados Unidos bajo el nombre de RespPRRS y en el resto de paises donde la comercializa laboratorios Boehringer ,como PRRS MLV. Basicamente tenemos 4 tipos de vacunas:

-Vacunas vivas atenuadas: Basadas en el uso del patógeno vivo atenuado.El virus ó bacteria se puede replicar,inducir inmunidad , pero no provoca la enfermedad.

- Vacunas muertas: El patógeno está muerto y no se puede replicar.

- Vacunas de Subunidades: Contienen las proteínas , péptidos ó polisacararidos que dan lugar a una repuesta inmunitaria eficaz.

- Vacunas recombinantes: Usan un vector no patógeno,en el que se insertan los genes que codifican para la proteína ó péptido que da lugar a una respuesta inmunitaria.

Excepto dos vacunas (comercializadas en México y Estados Unidos), el resto de las vacunas frente al PRRS, son vacunas vivas ó inactivadas.

Si entramos en la página del CRESA, los Dres . Enric Mateu e Ivan Diaz nos intentan aclarar la complejidad para obtener una vacuna realmente eficaz frente a este virus.

El virus PRRS presenta dos genotipos (europeo y americano)y 4 subtipos dentro de cada tipo, todos con una ALTA VARIABILIDAD GENÉTICA. Parece ser que la protección frente a cepas homólogas a la usada en la vacunación es buena, pero la protección frente a cepas heterólogas es parcial ó inexistente.

El virus MODULA LA RESPUESTA INMUNE y esta capacidad, es diferente según la cepa.La inmunidad inducida por una cepa vacunal puede proteger sólo de forma parcial, según el nivel de protección de las características inmunológicas y de la variabilidad genética de la cepa vacunal y la infectiva.

En el 7º congreso de la AVPA, Enric Mateu y Cinta Prieto, contestan a 20 preguntas sobre PRRS,  y en relación con las vacunas, consideran que a medio plazo , sólo se podrá conseguir inmunidad, con el uso de vacunas que se repliquen en el animal y que la eficacia de las vacunas depende mucho de la cepa desafio. Según comentan, las vacunas inactivadas por si solas y de forma general, no son capaces de inducir una respuesta inmune suficiente y consideran mas eficaces en el control, las vacunas vivas, sobretodo en primovacunación.Ven útil el uso de vacunas inactivadas como dosis de recuerdo.

¿Cual es el papel de las vacunas a nivel de campo? ¿Que ventajas tiene el uso de una vacuna inactivada frente a una atenuada?…

Las vacunas atenuadas , parece ser que inducen mayor inmunidad celular y humoral que las inactivadas, pero su eficiencia con virus heterólogos es insuficiente. No en todos los animales vacunados aparecen anticuerpos neutralizantes y estos aparecen de forma algo tardía (3-4 semanas postvacunación).La respuesta celular (medida como células productoras de IFN-gamma) es baja y de desarrollo lento.

La inmunidad adquirida postvacunación, no impide la infección. Al ser vacunas vivas, el virus se replica y se elimina por varias vías. Tienen la posibilidad de recombinación y la de poder revertir a la virulencia.

En cuanto a las inactivadas ,parece ser que la producción de anticuerpos neutralizantes frente a PRRS en el caso de cepas americanas, es prácticamente nula y pobre, en el caso de las europeas. No evitan la infección por una cepa virulenta. Su uso está mas indicado para homogeneizar el status frente a PRRS en granjas infectadas.La eficacia de este tipo de vacunas está bastante cuestionada.

Virus prrsEn el foro Webinar, Enric Mateu, afirma que, la similitud genética entre la cepa infecciosa y la vacunal,  basada en la secuenciación del ORF 5 ó ORF 7, NO es predictiva de la posible protección tras la vacunación. Para Paolo Martinelli,es mas importante la calidad de la cepa vacunal para estimular el sistema inmunitario, que la homología con la cepa vacunal.

Aunque existe cierta controversia en cuanto al papel de las vacunas frente a PRRS (ya sean atenuadas ó inactivadas), lo cierto, es que hay diferentes estudios, en que estas han demostrado su eficacia, acortando los periodos de viremia de animales infectados ,reduciendo la sintomatología clínica ó como útiles herramientas, en el control ó formando parte de una primera fase en una estrategia de erradicación.

¿Por qué alternar vacunas atenuadas e inactivadas? Diversas publicaciones , sugieren que cerdos previamente expuestos al virus vivo PRRS (de campo ó vacunal), responden mejor inmunológicamente,cuando son vacunados con una vacuna inactivada, que con sucesivas exposiciones al virus vivo (Piras et al,Viral Inmunology, 2005).

Algunas vacunas, a pesar de experimentalmente, no provocar una cantidad de anticuerpos neutralizantes significativa, se han mostrado eficaces ó parcialmente eficaces en campo, y la respuesta de tipo celular, si bien, no impide la infección, al menos, puede en algunos casos, disminuir la sintomatología clínica y la viremia.

Entiendo, que debemos considerar las vacunas de PRRS como una herramienta, que según las circunstancias de nuestra explotación , puede ayudarnos( junto con las correspondientes medidas de bioseguridad y de manejo) a controlar el PRRS e incluso a la erradicación.

CIRCOVIROSIS SUBCLINICA: INTERES DE LA VACUNACIÓN

Posted on

Cuando hablamos de circovirus, todos tenemos en la cabeza una imagen similar, un animal anémico, que marca toda la espina dorsal, a veces con diarrea, y que no responde a ningún tratamiento. Cuando nos encontramos con un cuadro clínico y con los conocimientos que se tienen actualmente, la decisión de vacunar la explotación se toma rápidamente y con la seguridad de que estamos tomando la decisión correcta. Actualmente, y probablemente por el fuerte impacto económico de la enfermedad y por la eficacia de las vacunas, esta mas en auge la vacunación en granjas con infección subclínica. ¿Porqué? Habitualmente, decimos que una enfermedad es subclínica, cuando teniendo el patógeno causal en la granja, hay una ausencia de signos clínicos destacables y por tanto, presumimos que no hay una repercusión en los parámetros productivos que justifique el gasto en la vacunación. Antes de tomar la decisión de vacunar en una explotación, debemos intentar tener claro, si tenemos una circovirosis clínica en la granja ó no .

Modificado laura Batista

En este sentido es básico seguir los criterios de Joaquim Segales. Un animal estará afectado por circovirosis porcina cuando :

Manifieste sintomatología clínica compatible con circovirosis: Destacar como signos importantes , un marcado retraso en el crecimiento, desmedro, disnea frecuentemente e incremento de los linfonodos inguinales superficiales.

Presencia de lesiones microscópicas típicas en órganos linfoides: Depleción linfocitaria junto con infiltración histiocitaria y presencia variable de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos de PCV2.

Detección de PCV2 en las lesiones de tejidos linfoides, normalmente en cantidad elevada. Es muy posible que en la mayor parte de las explotaciones, tengamos animales con circovirosis clínica , pero esto es algo individual , realmente hablamos de circovirosis clínica en granja, cuando a la presencia de animales con este cuadro clínico , en los cuales se diagnostica individualmente la enfermedad, se suma un incremento de la mortalidad y el desmedro, en transiciones y engordes

Cuando no tenemos este cuadro en la explotación, ó es muy leve, es cuando usamos el término subclínico e interpretamos que la enfermedad está controlada. Un reciente trabajo publicado por Joaquim Segales (Efecto de la viremia por circovirus tipo 2 sobre parámetros productivos), nos indica que la mejor manera de reducir las pérdidas productivas asociadas a PCV2, es el evitar que se produzca la viremia, mediante la inducción de inmunidad pasiva ó activa, reduciendo así la presión de infección. Parece ser, que las vacunas , reducen de forma significativa el número de animales virémicos y la circulación vírica , lo que se traduce, en una mejora en los parámetros productivos, incluso en granjas sin clínica.

Todo lo comentado hasta ahora, es para tratar de entender el porqué , al menos en el caso del circovirus porcino, cada vez esta más extendida la vacunación en granjas con infecciones subclínicas.

Aunque cada uno tendrá que valorar si el ROI que obtiene vacunando en su explotación, justifica la vacunación, hay algunos trabajos , que al menos, pueden servir de orientación para ver en que medida podemos mejorar los parámetros productivos.

-   Estudio realizado por Doug King (Cargill Pork, Wichita, Estados Unidos) :  En este trabajo, se comparan cerdos clínicamente sanos(600 vacunados frente a 600 control) , unos vacunados y otros sin vacunar; clínicamente no se observan diferencias entre ambos grupos , sin embargo:

  • Hay una mejora de 23g en la GMD a lo largo de 131 dias , lo que supone 3 Kg mas de peso del lote vacunado frente al control a los mismos días.
  • No hubo diferencias en cuanto a la mortalidad
  • El peso canal fue mayor en los cerdos vacunados  y esta, mas magra y con mayor profundidad de lomo.
  • El porcentaje de colas (entendidas estas, como animales con menos de 82 kg a los 131 dias) es la mitad en el grupo vacunado.
  • El ROI (retorno de la inversión ) se estimó en 4,38 dolares.

-  Hay una publicación de Teresa Coll (Servicio técnico de porcino de Boehringer Ingelheim), que, entre otras cosas, hace referencia a cómo podemos medir la eficacia de la vacunación frente a circovirus. La importancia de hacer un recuento de las “colas” en cebaderos ¿Cuántos animales de bajo peso tengo a unos determinados  dias de vida? No se trata sólo de contar desmedrados, sino animales con una desviación importante del peso.   En este trabajo, se nos presenta el estudio de Guillaume(2009), que compara los resultados de un lote vacunado con Circoflex frente a uno control (vacunado con otra vacuna).

Los animales vacunados con Circoflex, mejoran en cuanto a mortalidad, peso final y  calidad de la canal, sin embargo, la media de peso de la canal era igual para los dos grupos. Posteriormente, Deenis DiPietre (2010), analizando los datos,  observa que la desviación estándar de pesos ,que nos indica la variabilidad de pesos dentro del grupo, era un 16,7 % menor en el grupo vacunado con Circoflex que en el grupo control, lo que se traduce en un beneficio de 1,85 euros por cerdo.

-  El Dr Edgar Diaz Estrada (Americas Swine Technical Manager Boehringer ingelheim)  : Comenta como la vacunación frente a circovirus en granjas con circovirosis subclínica(definida como aquella infección en que se presentan animales virémicos , pero sin clínica) puede tener un retorno de la inversión 4-1.

Manuel Toledo (Juan Jimenez) y Teresa Coll (efectos de la vacunación frente a PCV2 sobre la variación de los pesos finales en un manejo todo dentro-todo fuera),  comparan los resultados obtenidos de 400 cerdos vacunados al destete, frente a cerdos sin vacunar en una granja de 2000 cerdas. Una vez más, se observan mejoras en GMD (16g),mortalidad en cebo, sacrificios a 101 dias de anima de les de bajo peso (< de 75Kg)y una diferencia en el coeficiente de variación de los pesos de los cerdos al mercado de 2,8 puntos (12,6 vs 9,8).A los 101 días hay menos variación en la distribución de los pesos.

Fte:http://www.solocerdos.es/circovirosis-la-efermedad.asp

- Por último tenemos el estudio de Jesus Lumbreras y Jorge Maza en un cebadero de una granja de 1800 madres manejada en tres fases. Los animales se vacunaron a las 9-10 semanas de vida y se comparan los resultados de un lote vacunado frente a u otro sin vacunar. Se obtienen mejoras en índice de conversión y GMD . Se calcula un retorno a la inversión en torno a 8,53 euros.

Según Quim Segalés: Cargas víricas bajas a moderadas de PCV2, ya causan pérdidas de crecimiento significativas como ocurre en el caso de la    IS-PCV2 (infección subclínica )en las que los lechones vacunados o procedentes de cerdas vacunadas presentaban una ganancia de peso diaria de entre +20-51 g/día. Este punto ha sido sin duda una vuelta de tuerca más al conocimiento de la patología asociada a PCV2 y es el que explica que granjas que consideraban que PCV2 no era un problema se hayan decidido a vacunar con resultados rentables.

A modo de resumen, cuando vacunamos de circovirus, estamos esperando obtener una mejoras en IC, GMD (10-20g en casos subclínicos), mortalidad (en torno a un 1 -1,5% de reducción según casos…) , y sobre todo, disminución del número de cerdos de bajos peso (hasta casi la mitad). Los estudios acerca del interés de la vacunación, parecen indicar que en general es positiva, pienso ,que es algo a tener muy en cuenta y que cuando menos, merece tratar de probar y valorar en nuestras explotaciones.

Video sobre pleuroneumonia porcina

Posted on

Dicen que una imagen vale mas que mil palabras y este video me parece interesante. Espero que sea de interés.

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE : CONTROL

Posted on Actualizado enn

Es relativamente frecuente, el saber que tenemos este agente en nuestra explotación y ver que a pesar de las medidas que vamos tomando , no acabamos de tener un control de la situación. ¿Qué podemos hacer?

El Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) , es una bacteria con 15 serotipos, no todos los serotipos tienen la misma virulencia, no existe una inmunidad cruzada entre muchos de ellos y podemos tener varios serotipos en nuestra explotación. En España, los serotipos mas prevalentes son el 2,3,9 .

En la virulencia de este patógeno, tienen un papel muy importante las toxinas RTX : Apx I,II y III, producidas por los serotipos virulentos y con las cuales, en inoculación intratraqueal, se ha logrado reproducir la enfermedad. Estas toxinas, son responsables de las lesiones típicas de la enfermedad(neumonía necrótico-hemorrágica y pleuritis fibrinosa) y provocan la muerte de células fagocíticas y diana.

La via de entrada mas común es la nasal (por aerosol ó contacto directo), en la práctica no se transmite via aérea a grandes distancias y es sensible a la mayor parte de desinfectantes habituales (formaldehidos, glutaraldehidos, etanol).

Fte:microgen.ouhsc.edu/images

Ya , a los 4 dias postinfección, tenemos lesiones bien delimitadas y se puede aislar la bacteria.

¿Cómo reacciona el sistema inmunitario?

Al contrario que en otras patologías, aqui es bastante importante la inmunidad humoral, pudiendo aparecer anticuerpos circulantes a los 7-10 dias postinfección y que se mantienen durante meses. Aunque los anticuerpos calostrales pueden durar hasta las 5-9 semanas(es bastante frecuente encontrar cerdos seronegativos a las 4 semanas), en la práctica los niveles sólo son protectivos hasta las 3-4 semanas.

MEDIDAS DE CONTROL

Debemos de implementar todas las medidas (de manejo y medicamentosas), para tratar de reducir al máximo posible la contaminación vertical y horizontal. Pensemos que es muy importante que aunque APP esté presente en nuestra granja , no necesariamente debe haber clínica si mantenemos la presión de infección en valores mínimos.

a) DESTETES Y CEBOS

-  Fundamental un manejo en lotes, con un todo dentro /todo fuera estricto: Pensemos que los animales de mayor edad actúan como portadores que infectan a los recién ingresados. Es algo básico, pero que debido en muchas ocasiones a falta de las plazas suficientes, no se realiza correctamente y en esta enfermedad es muy importante su correcta aplicación.

- Aprovecharnos de la sensibilidad de APP a los desinfectantes comunes. Realicemos un correcto lavado y desinfección entre lotes.

- Vacio sanitario : Dejar la nave vacia 5-7 dias antes de introducir nuevos animales.

- Cuidar al máximo las condiciones de temperatura y ventilación: Evitar esas salas excesivamente cargadas en verano y los enfriamientos tan comunes en épocas invernales por falta ó mal uso de la calefacción.

- Medicaciones preventivas: Tenemos que disminuir al máximo la presencia de la bacteria en granja. Soy partidario de medicaciones via agua ó pienso pulsátiles ( 4-5 dias de tratamiento, seguidos de 3-4 dias de descanso y otros 4-5 dias de tratamiento) . Es frecuente que tras un tratamiento antibiótico masivo , haya recidivas al cabo de un tiempo, si somos capaces de acertar con la correcta aplicación de esta práctica, conseguiremos que los animales por contacto con la bacteria vayan desarrollando inmunidad natural , pero mantengamos un nivel de carga bacteriana que no provoque la enfermedad. Se muestran muy efectivas en el tratamiento el Florfenicol(Selectan  por ejemplo), las quinolonas y cefalosporinas (ceftiofur).

En algunas explotaciones puede dar buen resultado la aplicación al destete de algún antibiótico via parenteral , con la intención de al menos disminuir la presión de infección.

Fte:http://www.uco.es/dptos/sanidad-animal/img/infecciosas/Pleuropneumoniaporcina.pdf

- Vacunación: Aunque esta práctica no está muy extendida, puede ser una opción a valorar. Debemos cuidar el momento de la aplicación (realización de perfiles serológicos) y similitud de los serotipos vacunales con los de la granja. Disponemos en el mercado de bacterinas (Neumosuin de laboratorios Hipra) ó se subunidades  (Porcilis App MSD).

- Evitar situaciones de stress, falta de pienso ó agua, asi como la calidad de estos.

b)REPRODUCTORAS

Buscamos que la contaminación vertical, sea la mínima posible.

- Realización de una correcta cuarentena y preparación de las cerdas de reemplazo

- Posibilidad de medicar el pienso de las madres dos semanas antes del parto (Doxiciclina, oxitetraciclina, amoxicilina…. mirar posibles resistencias)

- Aplicación de inyectables de larga duración a las madres tras al parto y combinarlo con algún tratamiento parenteral a los lechones (dos-tres inyecciones en lactación).

Recordar que App es un colonizador temprano y que los destetes tempranos(<21d), contribuyen a la obtención de lechones menos colonizados.

Por último tener presente que en la mayor parte de los casos,  ante un brote, la medida mas eficaz, es el tratamiento a todo el lote afectado via parenteral con la molécula apropiada: Florfenicol, ceftiofur, enrofloxacina….

Valoración de lesiones pulmonares en matadero

Posted on Actualizado enn

 

La inspección de pulmones en matadero, nos puede orientar acerca del estado sanitario de nuestros cerdos. Lo cierto ,es que antes de recurrir al uso de una vacuna ó un programa medicamentoso de rutina, sería muy interesante el realizar una serie de visitas a matadero para ver el estado de “salud pulmonar” de nuestros cerdos y volver a revisarlo tras la puesta en marcha del programa medicamentoso ó la vacunación.  A lo mejor nos llevábamos alguna sorpresa….ó al menos, estaríamos con la certeza de que la inversión en un determinado producto está justificada.Por otra parte, hay que tener en cuenta el que parece que existe cierta relación entre las lesiones en matadero y las prevalencias frente a ciertos patógenos.

Un tema importante, es el tomar una muestra representativa, que nos la dará en gran medida el tamaño de la granja de origen, por ejemplo , en una explotación de 500 madres, un camión de 180-240 cerdos, viene a representar mas ó menos el destete de una semana, pero una granja de 2000 cerdas, semanalmente estará matando del orden de 800-900 cerdos y habrá que inspeccionar más partidas.

A la hora de clasificar los pulmones, se establecen 6 niveles de lesión:

-Grado 0: No hay lesiones

-Grado 1:Áreas de consolidación pulmonar en las zonas superiores de dos lóbulos apicales.

-Grado 2: Se ven afectados los 4 lóbulos apicales .Normalmente las zonas craneales de estos lóbulos.

-Grado3: Además de los lóbulos apicales(que presentan áreas más extensas afectadas), ya encontramos lesiones en el lóbulo cardiaco.

-Grado 4: Hay cierto grado de lesión en zona craneal de lóbulo diafragmático. Los lóbulos apicales y cardiaco están afectados en cerca del 50% de su superficie.

-Grado 5: La lesión afecta a ambos lóbulos diafragmáticos, y además casi el 100% de la superficie pulmonar del resto de los lóbulos ,está también dañada.

  Como todo en la vida… hay niveles intermedios, pero lo importante es realizar muchos controles y mantener un mismo criterio, que nos sirva como referencia para ver si hay variaciones de consideración ,en el estado sanitario de nuestros animales.

Imaginemos una partida que llega a matadero, de ella seleccionamos 100 pulmones al azar para realizar la inspección, de forma que le asignaremos a cada pulmón un grado de lesión (del 0 al 5). Terminados de clasificar los pulmones, calcularemos (parámetros obtenidos de una conferencia impartida por Daniel Mesones)los siguientes parámetros:

-      % de incidencia: El porcentaje de pulmones con algún tipo de lesión (aunque sea mínima). En nuestro ejemplo, el 50%.

-      Índice  de enfermedad: Será la suma de multiplicar , el valor de cada lesión ( 0 a 5) por el número de pulmones con ese grado de lesión, dividido por el número de pulmones muestreados. En nuestro ejemplo, el índice de enfermedad sería 0,9.

-      Índice de lesión: Es el resultado de dividir el valor de cada lesión ( 0 a 5) por el número de pulmones con ese grado de lesión(90 en nuestro ejemplo), entre el número de pulmones con alguna lesión (50 en nuestro ejemplo). El índice de lesión sería 1.8.

Además de estos parámetros, podríamos recoger el % de animales con lesiones máximas (4 -5).

Por último señalar que además de valorar las lesiones específicas de Mycoplasma, evidentemente,tendremos en cuenta las incidencias de:

-      Pleuritis: En que muchas veces está involucrado el APP, ó Pateurella.

Pleuritis fibrinosa aguda asociada a APP

-      Otras neumonías: Por APP, P.multocida virus Prrs…

Bronconeumonía fibrinosa y necrótica aguda por P. multocida

-      Presencia de Pericarditis: Comunmente más asociada a enfermedad de Glasser (menos a P multocida y S suis)

Pleuritis y pericarditis fibrinosa aguda asociada a Micoplasma

-      Presencia de Sarna y lesiones producidas por Ascaris

Fte fotos: Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina. M de las Eras. J.A .García de jalón,

Neumonía enzoótica porcina: Impacto económico

Posted on Actualizado enn

¿Me compensa vacunar frente a Mycoplasma? para contestar a esta pregunta voy a recurrir a unas tablas que nos presentó(hace ya algún tiempo) Alvaro Aldaz.

La primera corresponde a datos obtenidos de mataderos Daneses , para mostrarnos el impacto de Mycoplasma en ausencia de infecciones secundarias:

Danish Slaughteries report 1991

En segundo lugar un trabajo en el que vemos el efecto sobre la ganacia media diaria de un grupo control frente a otro, en 3 situaciones diferentes

kobisch et al 1990

Por último, los trabajos de B.Straw et al 1989 ,en que consideran que el impacto del Mycoplasma con infecciones secundarias (SIN APP), puede hacer disminuir la GMD en un 17.4% y aumentar el IC (índice de conversión ) en un 14%. Si el APP (Actinobacillus Pleuropneumoniae) está involucrado, la ganancia media diaría ,puede disminuir un 33.6% y el IC aumentar hasta un 25,5%.

Establecen una correlación GMD-IC de forma que : Aumento IC(%) = -5,33+1.11 X dism GMD (%)

B Straw, Animales llevados al sacrificio con la misma edad

Aplicando el modelo: %IC = -5.33 +1.11(17.49=14%

                                  IC = 2.7 X 114 = 3.07 (sin APP)

En un animal, a la misma edad de sacrificio, hay un consumo de 14 kilos menos de pienso (14X 0,21 =2.94 euros), y un aumento de peso de 14 kilos (14 Kgrs X 1.10 euros= 15.4 euros).Aparte de esto, debemos considerar los gastos originados por mano de obra, medicaciones, retrasados,aumento de mortalidad, servcios veterinarios y rendimientos de canal. Según estos trabajos , pienso que la pregunta inicial queda suficientemente contestada…..

Según trabajos del servicio técnico de laboratorios Hipra,la decisión de vacunar ó no debería pasar por:

- Que la introducción de la vacuna sea rentable económicamente.

- El coste de la vacuna debe ser inferior a las pérdidas originadas por la enfermedad.

- Deben chequearse las granjas individualmente, valorando prevalencias y dinámicas de infección.

-Ver en matadero: El porcentaje de cerdos que muestran lesiones pulmonares,porcentaje de la superficie dañada y calcular los kgrs de carne potencialmente no producida usando la tabla elaborada por Straw(1989) y teniendo en cuenta el precio medio del cerdo:

Por último y como ayuda orientativa , tenemos esta tabla elaborada también por el servicio técnico de Hipra en que nos ayuda a tomar la decisión de vacunar ó no , en función de la prevalencia (abcisas con el % de cerdos con lesiones pulmonares de Mycoplasma al sacrificio) y el % de lesión pulmonar(ordenadas con el % de superficie pulmonar dañada).

Datos usados: media de peso y edad al sacrificio= 100 kgrs a 155 días. Precio medio España 2001 y 2 dosis de vacuna por cerdo.

Notar que es bastante fácil tener situaciones del tipo 20% de cerdos con lesiones a matadero y un 14 % de aréa pulmonar afectada ó 10 % de cerdos con lesiones y un 20 % de aréa afectada….

Neumonía enzoótica porcina: Inmunidad,síntomas y lesiones

Posted on Actualizado enn

Inmunidad frente a Mycoplasma.Fte: Boehringer Ingelheim

INMUNIDAD

 En el caso de Mycoplasma ,es muy importante diferenciar entre colonización e infección, entendiendo como infección la colonización y multiplicación en mucosa bronquial por parte del microorganismo.El hecho de detectar DNA en aerosoles ó hisopos nasales no implica la infección del órgano diana (mucosa bronquial).

Se considera que la infección clínicamente relevante aparece sólo en las fases finales de destete y engordes

 La inmunidad maternal viene a durar 3-4 semanas(vida media 15 días), ahora bien, en lechones procentes de madres vacunadas, puede prolongarse hasta las 9 semanas.

 Tras desafio experimental, el inicio de la seroconversión puede aparecer a los 8 dias (kobisch y col 1993). Existe una estrecha correlación entre seroconversión y tos, de forma que la seroconversión se observa 9 días después de las primeras toses y de 2 a 3 semanas de producirse la infección (Sorensen y col 1994).

 La detección de anticuerpos por ELISA, puede resultar positiva durante un año postinfección (Bereiter y col 1990, Done 1996).

Normalmente las muestras de suero será positivas a ELISA a las 2-3 semanas postinfección (Strasser y col 1992). No podemos diferenciar los anticuerpos vacunales de los maternales.

 En cuanto a la interferencia de la vacunación con la presencia de anticuerpos maternales, hay bastante controversia, en principio podríamos pensar que es mejor vacunar en ausencia ó con niveles mínimos de anticuerpos maternales(de tres semanas en adelante), no obstante existen trabajos que en las condiciones en que son realizados, demuestran la falta de interferencia con la inmunidad maternal, cuando determinadas vacunas son aplicadas la primera semana de vida. 

SINTOMAS Y LESIONES

 
 
 
 

Fte: Perea Remujo(2005)

 La neumonía enzoótica, puede definirse como una enfermedad respiratoría de baja mortalidad y alta morbilidad. El síntoma más característico de la enfermedad es una tos seca y persistente que se pone más de manifiesto al levantar ó obligar a moverse a los animales. El comienzo de la tos es gradual, aproximadamente a los 13 dias postinfección con un pico a las 4-5 semanas y que suele desaparecer a los dos meses.Existe un estudio de kobisch y col que demostraron que cuando se vuelve a desafiar a los animales al cabo de unos meses, no reaparace la tos.

Si no hay complicaciones aparte de una ligera hipertermia y un retraso en el crecimiento, no observaremos nada más.

 Se ven afectados entre el 30-70% de los animales.

 Como lesiones típicas de Mycoplasma, encontraremos áreas de consolidación en los pulmones de color púrpura a gris.Las lesiones se encuentran en las porciones ventrales de los lóbulos craneales y medio, lóbulo accesorio y la porción craneal de los lóbulos caudales.Al corte , la consistencia es carnosa y en las fases tempranas y medias suele presentarse un exudado catarral.

Foto I: Bronconeumonía catarral crónica.Neumonía enzoótica.

Las lesiones son muy parecidas a las provocadas por el virus influenza, pero en este último caso encontraremos también una necrosis del epitelio bronquiolar.

II: Bronconeumonía catarral crónica.Focos rojizos múltiples por toda la superficie pulmonar. Gripe porcina

Al cabo de 9-14 semanas,las lesiones regresaran dejando zonas de tejido cicatricial, de ahí que cuando las infecciones son tempranas no exista mucha correspondencia entre lesiones en matadero y la verdadera prevalencia de la enfermedad.

Fte fotos I Y II: Guia de diagnóstico de necropsia en patología porcina. Marcelo de las Heras Vilamón .J.A Garcia de Jalón.

Viabilidad del virus PRRS en el medio

Posted on Actualizado enn

Aunque la erradicación del PRRS en una granja de ciclo cerrado ,sin despoblación, es un tema muy complejo y que muchas veces ni nos planteamos, si nos ocurre ,que en momento dado, podemos sufrir un brote de PRRS en uno de nuestros sitios 3, ¿Cómo debemos actuar en estos casos? ¿Podemos introducir animales negativos en las siguientes cebas?

Se puede decir que el virus PRRS, no es un virus especialmente resistente fuera del hospedador, en condiciones ambientales no favorables:

-Sensible a cambios de PH

-Sensible a altas temperaturas (Benfield et al,1992): Reducción del 50% de la infectividad tras 12 horas a 37ºC (Completa si son 48 horas) y completa a 56ºC durante 45 minutos. Puede permanecer infectante 1 mes a 4ºC.

-Sensible a la mayor parte de los desinfectantes usados normalmente en granjas, siendo especialmente sensible a mezclas de glutaraldehido y amonio cuaternario.

Pirtle y Beran (1996) estudiaron la estabilidad del virus en 16 fómites (plástico,ropa,agua de pozo ,acero inoxidable, goma ,alfalfa, virutas de madera, paja ,maíz, pienso de iniciación, solución salina con tampón fosfato, solución salina G, agua corriente, saliva porcina, orina y liquido fetal).

A temperaturas de 25-27ºC no se detectó virus infectante en fómites el día cero.Sí se detecto el día 3 en la solución salina con tampón,el día 6 en la solución salina G, el día 8 en agua de pozo y el día 11 en agua corriente.

Por otra parte en un estudio de Ajariyakhajorn et al (1997) , recuperaron el patógeno del sedimento de purin hasta 14 días a PH 7 y 4ºC, 1 día a 25ºC y 6 horas a 37ºC.

Entiendo , que en una nave (sitio 3) en la que se han alojado cerdos  PRRS positivos, podré reiniciar un flujo con cerdos PRRS negativos si:

-Realizo un correcto lavado de la nave (mejor agua caliente), eliminando todos los restos de materia orgánica.

-Realizo una correcta desinfección (mezclas de glutaraldehido y amonio cuaternario) respetando el tiempo de contacto con el desinfectante.

-Respeto un vacio de la nave de 2-3 semanas.

Hay un trabajo de Scott A Dee y Hansoo Joo, en que ponen en marcha una serie de protocolos en lechoneras para la eliminación del PRRS (en dos granjas, las naves de lechoneras y engorde están en la misma localización que la de cubrición- parto) :

Día 1 : Vaciado de lechoneras y fosos ; limpieza con agua caliente (>95ºC) y desinfección con productos a base de formaldehido, dejando el agua con el desinfectante en fosos una noche.

Día 2: Vaciado de fosos y se repite la operación dejando el desinfectante en los fosos.

Día 12 : Se vacían los fosos y se repite lavado y desinfección.

Día 14: Se reinicía el flujo.

Entiendo, que si nuestros sitios 1-2 son libres de PRRS, debemos y podemos tener nuestros sitios 3 con el mismo status si establecemos un correcto protocolo de limpieza y desinfección tras un brote en alguno de nuestros sitios 3. Ah! y para ayudarnos un poco a entender el cómo se introduce el virus PRRS en nuestras explotaciones es muy interesante el trabajo de Satoshe Otaki,S.Dee,Kurt Rosossow y C. Pijoan sobre la transmisión del PRRSV por vectores no porcinos. (Ojo con las agujas!!!).

Neumonía enzoótica porcina: Etiología,patogenia y epidemiología.

Posted on Actualizado enn

La neumonía enzoótica porcina,está producida por Mycoplasma hyopneumoniae, se habla también de Mycoplasmosis porcina y su importancia como patógeno, estriba sobretodo en la disminución de rendimientos que provoca (retrasos en el crecimiento y aumento del índice de conversión) y en favorecer la participación de los llamados agentes infecciosos secundarios.

Es uno de los protagonistas del conocido CRP (SRP),complejo respiratorio porcino. Se ha escrito MUCHO, con la salida al mercado de las diferentes vacunas, la información ha sido cuantiosa… . la práctica de la vacunación está muy extendida en España, sin embargo, las dificultades del sector y el papel del PCV2, han hecho que en algunas explotaciones se haya abandonado la vacunación frente a Mycoplasma para sustituirla por la del circovirus porcino y es posible que Mycoplasma Hyopneumoniae y los procesos respiratorios, nos den otra vez mucho que hablar.

ETIOLOGIA

Poco que decir al respecto… la neumonía enzoótica está causada por Mycoplasma hyopneumoniae,  carece de pared celular y su cultivo es complicado, siendo muy   sensible a la acción del medio ambiente(desecación ,temperatura) y desinfectantes comunes.

EPIDEMIOLOGÍA-PATOGENÍA

La verdad es que la información acerca de Mycoplasma es abundantísima…,con la salida al mercado de las diferentes vacunas, se realizaron multitud de estudios para ver pros y contras de diferentes vacunas y/o esquemas de vacunación y esto hace que se haya avanzado mucho en el conocimiento de esta enfermedad. Digo esto porque voy a tratar de resumir muy escuetamente este apartado ,tratando de resaltar los aspectos más importantes y sin entrar en profundidad en algunos aspectos, pues sería interminable.

Básicamente una granja libre de Mycoplama , puede infectarse por dos vías:

-Entrada de animales infectados : Es la más frecuente.

- Via aérea: Se estima que puede haber una infección entre granjas situadas a menos de 3 Km, más frecuentemente en otoño-invierno .

Infección Mycoplasma

Cuando tenemos el agente en la granja (cosa común en la mayor parte de las explotaciones),este se disemina :

-      Verticalmente : Ya en la sala de partos, las cerdas transmitirán, por contacto directo y a través de secreciones respiratorias el Mycoplasma a sus crias.  Parece admitido que las cerdas multíparas, tienen un papel poco relevante en este aspecto y que este tipo de transmisión cobra más importancia en las cerdas jóvenes; Parece ser (C.Pijoan 1993) que cuanto mayor es el porcentaje de cerdas primíparas , mayor es el porcentaje de lechones con tasas bajas de inmunidad ó susceptibles a las 4 semanas y la duración de la inmunidad también se ve afectada por el porcentaje de primíparas, de forma que en explotaciones con un 10% de primerizas, esta se puede prolongar hasta algo más de las cinco semanas y si tenemos el 50% alcanzar tan sólo las cuatro. En el contagio del lechón tendrá un papel importante la dosis infectiva, virulencia de la cepa, la inmunidad maternal y el rango de edades al destete.

Horizontalmente: Principalmente en el momento del destete, por contacto directo entre lechones ó vía aerosol  y en sistemas de flujo continuo, por el contagio de los cerdos más viejos a  los más jóvenes.

A pesar de que es frecuente que la infección tenga lugar  en el momento del destete (3-4 semanas, con la consiguiente pérdida de la inmunidad maternal), los síntomas suelen ser tardios ,afectando a cerdos por encima de 6 semanas y más frecuentemente en fases tardías de cebo ( muro de las 18 semanas). Factores como el tipo de manejo, estructura de la explotación, tipo de cepa, densidad animal, factores ambientales y la diseminación lenta del microorganismo influyen en la intensidad y el momento de presentación del cuadro clínico.

Epitelio ciliado

Una vez que los animales se infectan, el Mycoplasma se adhiere al epitelio ciliado de las vías respiratorias (tráquea, bronquios y bronquiolos) dónde se multiplica , habrá una pérdida de cilios. Habrá también una muerte de células epiteliales, que tendrá como respuesta una hiperplasia epitelial para repara las células (kobisch at Friis 1996).

No es un microorganismo invasivo, pero esta destrucción del epitelio mucociliar, puede facilitar infecciones con patógenos secundarios (H parasuis,S.Suis,A. pleuropneumoniae,P,multocida y b.bronchiséptica entre otros) complicando la situación.

El periodo de incubación va de los 10 días, hasta las 4-6 semanas.

Te puede interesar :

Neumonia enzoótica: Sintomas y lesiones.

Impacto económico de la Neumonía por Mycoplasma